Service de Cardiologie de Besançon - Pôle cœur-poumons Service de Cardiologie de Besançon - Pôle cœur-poumons Service de Cardiologie de Besançon - Pôle cœur-poumons Service de Cardiologie de Besançon - Pôle cœur-poumons   Service de Cardiologie de Besançon - Pôle cœur-poumons
CENTRE UNIVERSITAIRE HOSPITALIER DE BESANCON
 [INSCRIPTION] • email: mdp: rester
connecté:
General Info in English
Besançon
C.H.U.
Pôle cœur-poumons
Service de cardiologie
Contact
Accès Grand Public
Prévention du risque cardio-vasculaire
Examens réalisés au pôle cœur-poumons
Annuaire des associations de malades
Accès Professionnels
Publications du service
Référentiel
Liens
SIM 10
Recommandations
Annuaire des Médecins
Forum Medical
Accès Étudiants
Table des matières
Base multimédia
SIM 10
Publications du service
 
« retour

ANGINE DE POITRINE STABLE
Etiologie, Physiopathologie, Diagnostic, Evolution, Traitement


Professeur Jean-Pierre BASSAND
Mise à jour du 22/11/2005

Résumé des Points Forts à la fin du Chapitre

MENU
INTRODUCTION
PHYSIOLOGIE DE L'ANGINE DE POITRINE
CLINIQUE
FORMES CLINIQUES
TRAITEMENT
CE QU'IL FAUT RETENIR

Documentation multimédia
Inflation du ballon porteur de la prothèse au site de la lésion
lésion sous-endocardique
Arc cornéen indicateur d'une hypercholestérolémie majeur
Résultat final après angioplastie et mise en place de prothèse endovasculaire
Mise en place d'un cathéter à ballon porteur d'une prothèse endovasculaire ("stent")
Topographie de la douleur angineuse
Représentation d'artiste de la douleur angineuse
Exemples d’exploration non invasive du réseau coronaire par tomodensitométrie en coupes multiples
Ischémie sous-épicardique antérieure
Lésion serrée de la coronaire droite
infarctus antéro-septal
Exemples d’exploration non invasive du réseau coronaire par tomodensitométrie en coupes multiples
Thésaurismose à la Cordarone


L'angine de poitrine est la manifestation clinique sous forme de syndrome douloureux thoracique d'un déséquilibre entre apports et besoins myocardiques en oxygène responsable d'ischémie myocardique. Ce déséquilibre est le plus souvent dû à une atteinte athéromateuse oblitérante des artères coronaires. Sa fréquence est grande, son pronostic est sévère. L'intérêt d'étudier l'angine de poitrine a été renouvelé par les acquisitions thérapeutiques médicales, chirurgicales et instrumentales récentes qui tendent à en modifier le pronostic.

L'angine de poitrine peut revêtir de nombreux aspects cliniques qu'on classe en deux grandes rubriques différentes, l'angor stable et l'angor instable. C'est l'aspect clinique de la douleur, sa durée, son mode évolutif et son mécanisme physiopathologique qui distinguent ces deux classes d'angine de poitrine, qui par ailleurs ne comportent pas les mêmes implications pronostiques.

haut de page


PHYSIOPATHOLOGIE DE L'ANGINE DE POITRINE STABLE

L'angine de poitrine est dûe à un déséquilibre entre apports et besoins en oxygène du myocarde.

1 - Les besoins en oxygène du myocarde sont proportionnels à :
la fréquence cardiaque,
l'état contractile du ventricule gauche,
la tension pariétale (produit pression x rayon de la cavité ventriculaire gauche).

Les besoins en oxygène du myocarde sont donc d'autant plus élevés que la fréquence cardiaque est plus grande que l'état contractile est plus élevé, que la pression artérielle est plus grande et que la cavité ventriculaire gauche est plus dilatée.
Les
deux principaux éléments de variation instantanée des besoins en oxygène du myocarde sont la fréquence cardiaque et l'état contractile du ventricule gauche : deux facteurs particulièrement influencés par la sécrétion de catécholamines.


2 - Les apports en oxygène au myocarde sont strictement proportionnels au débit coronaire qui est réglé par :

2.1. la différence de pression régnant entre l'aorte et le sinus coronaire,

2.2. les résistances coronaires.
Les résistances coronaires sont fortement influencées par la vasomotricité régulant le calibre des vaisseaux épicardiques.

certains facteurs ont un effet constrictif :
compression myocardique des petits vaisseaux en systole (le débit est maximum en diastole)
stimulation des récepteurs alpha et probablement blocage des récepteurs béta.
froid, dérivé de l'ergot de seigle, cocaïne...

d'autres facteurs ont un effet vasodilatateur :
métabolites de l'ischémie myocardique (adénosine, lactate..)
blocage des alpha-récepteurs.
stimulation des récepteurs béta adrénergiques.
stimulation para-sympathique .
les prostaglandines (prostacycline)
NO (nitré endogène)
de nombreux médicaments ont un effet vaso-dilatateur, dérivés nitrés, antagonistes calciques.

3 - L'ischémie myocardique est le résultat de ce déséquilibre entre apports et besoins en oxygène du myocarde. Elle a des conséquences :
Biochimiques : déviation vers un métabolisme anaérobie avec production de lactates.
Mécaniques : diminution de la contractilité et de la complicance ventriculaire gauche dans la zone ischémiée,
Electriques : modifications du potentiel membranaire se traduisant en électrocardiographie de surface par des modifications de la repolarisation ventriculaire.
En outre, des troubles du rythme peuvent survenir à la faveur des phénomènes ischémiques.


Cliniques : douleur angineuse mais pas toujours. L'ischémie peut n'être pas manifestée cliniquement. C'est l'ischémie silencieuse dont les modalités évolutives et le pronostic sont identiques à l'ischémie douloureuse.
L'ischémie et ses conséquences sont réversibles en quelques minutes à l'arrêt de la crise.

4 - Ce déséquilibre est dû à un athérome coronaire oblitérant qui empêche l'augmentation des apports en oxygène parallèlement aux besoins du myocarde lors de l'effort.
C'est l'angine de poitrine par augmentation des besoins.

5 - Il existe d'autres causes de déséquilibre entre besoins en oxygène du myocarde et apports en oxygène :

5.1. Obstacle à l'éjection ventriculaire gauche (rétrécissement aortique orificiel, cardiomyopathie obstructive).
La consommation en oxygène du myocarde est fortement augmentée en raison d'une surcharge barométrique intense et permanente et d'une augmentation de l'état contractile,
Les résistance coronaires sont augmentées en raison d'une tension pariétale diastolique excessive,
La pression de perfusion des artères coronaires est basse, pas en rapport avec la pression d'éjection ventriculaire gauche.
Pour ces raisons, l'angine de poitrine peut survenir à l'effort dans ces affections
alors même que le réseau coronaire ne comporte pas de sténose organique. Angine de poitrine fonctionnelle.

5.2. Anémie.
5.3. Tachycardies.
5.4. Aortite syphilitique avec obstruction ostiale.

haut de page


CLINIQUE

On entend par angor stable les douleurs d'angine de poitrine de durée brève, inférieure à 15 mn, survenant à la faveur de l'effort ou déclenchées par des équivalents de l'effort, cédant à l'arrêt de celui-ci, bien calmées par la TRINITRINE et sans aggravation récente dans le mode de déclenchement, de soulagement, ni dans la fréquence des crises et leur durée.

1 - La douleur angineuse

1.1 - Le plus souvent, elle est typique et rend le diagnostic d'angine de poitrine aisé :

siège rétrosternal en barre d'un sein à l'autre,
irradiations typiquement ascendantes dans les faces latérales du cou, mâchoire inférieure, membre supérieur gauche, bord cubital.
à type de striction ou de brûlures, de pesanteur, parfois de blocage respiratoire,
électivement déclenchée par l'effort, contraignant à l'interruption de l'effort,
cédant quelques minutes après l'interruption de l'effort,
calmée en moins de 5 mn par l'absorption sub-linguale de TRINITRINE.
Symptômes associés : éructations, hoquet, bâillements, sueurs froides...
Circonstances favorisantes : périodes post-prandiales, froid, marche en terrain accidenté ou en côte, contre le vent..

 

1.2 - La douleur peut être atypique :
dans ses circonstances de survenue : colère...
par son siège : épigastrique, exceptionnellement thoracique postérieur interscapulaire, parfois la douleur n'est ressentie qu'au niveau des irradiations (maxilaire supérieur ou membre supérieur gauche).

Dans tous ces cas, l'interrogatoire minutieux permettra de recueillir la notion de douleur survenant électivement au cours de l'effort et contraignant à l'interruption de celui-ci.

1.3 - Diagnostic différentiel

Douleur pariéto-thoracique réveillée par le mouvement mais pas réellement par l'effort.
Douleur d'origine digestive, hernie hiatale, colite de l'angle gauche, ulcère gastro-duodénal,
Spasme oesophagien déclenché par les déglutitions rapides ou les déglutitions de liquide glacé,
Précordiales neurotoniques,
Hépatalgies d'effort de l'insuffisance ventriculaire droite.

Dans tous les cas, il conviendra
de se méfier des associations.

2 - Examen :

L'examen somatique du patient examiné en dehors des crises est souvent pauvre.

On doit rechercher :

2.1 - Une localisation extra-coronarienne de l'athérome (artériopathie des membres inférieurs),

Une anomalie auscultatoire cardiaque pouvant laisser supposer que l'angine de poitrine ne procède pas d'un athérome coronaire mais d'une cause fonctionnelle : un souffle systolique éjectionnel orientera vers un obstacle à l'éjection ventriculaire gauche (rétrécissement aortique, cardiomyopathie obstructive), un souffle diastolique orientera vers une insuffisance aortique.

2.3. Recherche de xanthomes tendineux, d'hypertension artérielle...

2.4 - L'examen devra enfin rechercher les facteurs de risque de la maladie coronarienne.

2.5 - Radiologiquement, la silhouette cardiaque est le plus souvent normale. L'examen en amplificateur de brillance peut montrer des calcifications coronariennes.

3 - Electrocardiogramme

3.1 - E.C.G. inter-critique

normal dans plus de 50 % des cas au début de l'évolution ,
lorsqu'il est pathologique, les anomalies observées peuvent être les suivantes:
ischémie sous-épicardique (inversion de l'onde T pointue asymétrique).
lésion sous-endocardique (sous-décalage du segment ST).
association des deux .

Ces anomalies lorsqu'elles existent ont une valeur localisatrice en fonction des dérivations dans lesquelles elles sont observées (anomalies des précordiales antérieures traduisant une lésion de l'inter-ventriculaire antérieure, en D2 D3 VF, lésion plutôt de la coronaire droite ; anomalie en latérale V5 V6 éventuellement associée à des anomalies en D2 D3 VF, lésion circonflexe possible).

• Rarement, dès les premières manifestations d'angine de poitrine, l'E.C.G. peut montrer des signes d'infarctus de date indéterminée
(cf chapitre infarctus du myocarde)

3.2 - E.C.G. en crise, il montre la plupart du temps des anomalies

sous-décalage du segment ST.
parfois sus-décalage du segment ST.

4 - Electrocardiogramme d'effort. Il a un intérêt diagnostique et pronostique. Il peut affirmer la présence d'une insuffisance coronarienne. La précocité avec laquelle les signes apparaissent au cours de l'épreuve d'effort donne une idée de l'intensité des lésions coronaires.

4.1 - Sur cyclo-ergomètre ou tapis roulant
(cf. Chapitre "Epreuve d'Effort")

L'épreuve est conduite de manière à obtenir une élévation de la fréquence cardiaque qui tient compte de l'âge du sujet (on cherche à atteindre une fréquence de 85% de la maximale théorique pour l'âge déterminée selon la formule 220 - l'âge).
Surveillance monitorée de l'E.C.G., dérivations frontales et périphériques, contrôle de la tension artérielle pendant toute la durée de l'épreuve,
Epreuve effectuée en présence d'un
médecin familiarisé à la technique, disposant d'un matériel de réanimation et d'un défibrillateur, en milieu hospitalier. Ces dispositions ont été fixées par le législateur.

4.2 - Incidents - Accidents
La survenue de troubles du rythme ventriculaire, d'une baisse tensionnelle à l'effort, d'une douleur thoracique angineuse, de troubles de repolarisation de forte intensité doivent faire interrompre l'épreuve,
Les accidents sont exceptionnels, ils tiennent le plus souvent au
non respect d'une contre-indication formelle,
les contre-indications sont l'insuffisance cardiaque décompensée, les obstacles à l'éjection ventriculaire gauche, les troubles du rythme ventriculaire sévères à l'état basal, l'angor instable, l'infarctus récent.

4.3. Résultats
L'épreuve est dite
positive lorsqu'elle détermine la survenue d'un sous-décalage du segment ST (plus rarement sur-décalage) de plus d'1 mm d'amplitude, que cette anomalie soit accompagnée ou non de douleur.
La
précocité d'apparition des signes est proportionnelle à la diffusion des lésions coronaires (l'apparition des signes pour une fréquence inférieure à 70 % de la maximale théorique traduit la plupart du temps des lésions sévères).
Une
baisse de pression artérielle au cours de l'effort traduit généralement un état myocardique très altéré, ou une lésion de tronc commun de la coronaire gauche.
La sensibilité de l'épreuve d'effort est de 80% (aptitude à dépister l'insuffisance coronarienne),
La spécificité est également d'environ 80%. Elle est cependant plus basse chez les
femmes où les épreuves d'effort faussement positives sont fréquentes.

5 - Coronarographie sélective
(cf. Chapitre "Explorations Hémodynamiques")

5.1 - Technique Cathétérisme artériel fémoral selon la méthode de Seldinger,
- Temps ventriculaire gauche : il comporte le relevé des pressions, la mesure du débit cardiaque et l'opacification du ventricule gauche destinée à en juger la valeur contractile.
- Temps coronaire : opacification successive de la coronaire gauche puis de la coronaire droite sous incidences multiples.
- Epreuves pharmacodynamiques visant à reproduire le spasme lorsqu'il existe, elles font appel essentiellement à l'injection d'alpha-stimulant (méthylergométrine).

5.2 - Incidents - Accidents
Le perfectionnement de la technique a rendu les accidents exceptionnels. La mortalité de l'examen est inférieure à 1 pour 4000.
Les incidents sont rares, ils sont essentiellement représentés par des accidents de la ponction artérielle, la survenue très rare de douleur angineuse en cours d'examen,
Le risque le plus important est le déclenchement d'un infarctus du myocarde sur des lésions particulièrement serrées, observées dans environ 1/1000.

5.3 - Résultats. La coronarographie
- Précise le
nombre, la topographie et l'intensité des sténoses artérielles,
- Précise la qualité du lit d'aval artériel,
- Précise la présence ou l'absence d'un réseau collatéral et son intensité.
- Précise la valeur contractile du ventricule gauche estimée d'après la fraction d'éjection (volume d'éjection systolique ventriculaire gauche/volume télédiastolique).
- La diffusion des lésions est variable suivant les sujets :
de 30 à 40 % des cas lésions mono ou bi-tronculaires n'intéressant qu'un à deux vaisseaux.
40 à 50 % des patients ont des lésions très sévères intéressant les 3 vaisseaux ou le tronc commun de la coronaire gauche.
il n'y a que dans 5 à 10 % des cas que les lésions sont modérées, n'intéressant que les branches secondaires.
Il faut savoir que les lésions sont évolutives et qu'il n'est pas rare qu'à deux examens itératifs justifiés par l'aggravation de l'angine de poitrine ou pour contrôle après pontage ou angioplastie que les lésions aient évolué, les lésions observées initialement ayant progressé et de nouvelles lésions étant apparues sur le réseau préalablement indemne.
Enfin, la morphologie des lésions artérielles est importante à considérer car elle conditionne la prise en charge thérapeutique en particulier les possibilités d'angioplastie. Trois types de lésions sont décrites :
lésion de type A, courte, concentrique, respectant les bifurcations et les angles vasculaires très vifs, idéale pour l'angioplastie,
lésion de type B, lésion plus longue anfractueuse ou excentrique intéressant les bifurcations, les angles vasculaires supérieurs à 60° rendant le geste de l'angioplasticien plus difficile,
lésion de type C longue, calcifiée, moniliforme, impropre à un geste d'angioplastie.

5.4. Autres Explorations pendant la coronarographie diagnostique.
D’autres examens sont possibles pendant la coronarographie diagnostique, destinés à préciser le retentissement hémodynamique d’une sténose jugée douteuse. Parmi ces techniques, la mesure de du gradient de pression de part et d’autre d’une lésion à l’état basal et après épreuve pharmacodynamique est certainement la plus prometteuse et tend à devenir une technique de routine.

D’autres explorations existent, comme la mesure des flux intra-coronaires par le Doppler, ou l’évaluation de la composition de la plaque et de la charge athéromateuse d’un vaisseau par l’échographie endocoronaire (cf chapitre Exploration Hémodynamiques et Angiographiques).

La prise en charge varie en fonction du nombre des lésions, de leur aspect, de la présence éventuelle de collatérales, la qualité contractile du ventricule gauche.
Les indications de coronarographie et d'épreuve d'effort seront discutées dans le sous-chapitre "conduite à tenir en présence d'une angine de poitrine stable"
.

6 - Autres examens
(cf. Chapitre "Explorations Isotopiques)

6.1 - Scintigraphie au Technetium 99 (précise la valeur contractile du ventricule gauche).

6.2 - Scintigraphie au Thallium couplée à l'épreuve d'effort. Elle permet d'étudier la perfusion myocardique.

EElle a les mêmes contre-indications que l'épreuve d'effort conventionnelle.
Elle permet de dépister les défauts de perfusion, d'en étudier l'intensité, le nombre et la diffusion ainsi que leur reversibilité.
Elle a une spécificité et une sensibilité plus élevée que l'épreuve d'effort conventionelle.
La spécificité et la sensibilité de la scintigraphie au thallium couplée à l'épreuve d'effort sont voisines de 100% lorsque les réponses sont de même sens (toutes deux positives ou toutes deux négatives).

En fait, il existe des réponses dissociées assez fréquentes. La sensibilité et la spécificité du Thallium est loin d'être parfaite particulièrement chez la femme et chez les obèses.
Elle est indiquée en cas de doute persistant après interrogatoire et épreuve d'effort.
Elle n'a pas d'intérêt en présence d'un bloc de branche gauche qui donne de faux positif.
Elle est impossible chez les sujets ayant un handicap moteur.
Dans ces cas, l'épreuve de sensibilisation par l'effort est remplacée par une épreuve pharmacodynamique, en particulier au dipyridamole, qui par vasodilation coronaire augmente le débit coronaire. La sensibilité et la spécificité de cette méthode ne sont pas parfaites
.

6.3 - Echographie.
Elle est utilisée pour préciser la valeur contractile du ventricule gauche.
Elle est de plus en plus utilisée pour le diagnostic de l'insuffisance coronarienne. L'échographie de stress consiste à analyser la cinétique des parois, leur épaississement en systole au cours de la perfusion d'un agent pharmacologique le plus souvent beta 2 agoniste qui accélère la fréquence cardiaque et augmente l'état contractile donc les besoins en oxygène.
En cas de sténose significative, un défaut d'épaississement systolique et une réduction de la cinétique apparaît au niveau des zones ischémiques.
Cette méthode a une sensibilité et une spécificité de grande valeur, comparables à celles de la scintigraphie myocardique couplée à l’épreuve d’effort. Toutefois, il s’agit d’une méthode invasive dont les résultats dépendent considérablement de l’expérience de l’opérateur.
Elle tend à être utilisée en routine, particulièrement chez les sujets ne pouvant se prêter à un exercice physique.
La principale limitation de cette technique est le défaut d’échogénicité des patients.

6.4 - Biologie : la recherche d'anomalies intéressant le métabolisme lipidique et le métabolisme glucidique font obligatoirement partie du bilan d'une angine de poitrine (cf chapitre Athérosclérose).

6.5 – Tomodensitométre en coupes multiples (scanner multicoupe): C’est une nouvelle méthode d’exploration du réseau coronaire basée sur la technologie de la tomodensitométrie. Dans ce cas particulier, un grand nombre de couples (32 voire 64) sont réalisées en une seule acquisition, réalisée au cours de la diastole cardiaque. Cela suppose qu’un logiciel spécifique permette cette acquisition pendant la diastole, en synchronisant électrocardiogramme et temps d’acquisition. Cela suppose également que la diastole soit longue, donc la fréquence cardiaque baisse. Cette méthode est en cours de développement. La résolution spatiale et temporelle sont en constante amélioration. Lorsque le nombre de détecteurs est au moins égal à 32, on considère qu’il n’y a pas de segment du réseau coronaire qui échappe à l’examen. Les études menées jusqu’à présent confirment l’excellente corrélation entre les données procurées par cette méthode et l’examen coronarographique de référence.

En outre, cette méthode permet d’apprécier dans le même temps la cinétique du ventricule gauche.

7 - Histoire Naturelle de l’Angine de Poitrine Stable

7.1 - Début : il se fait généralement à partir de la quarantaine. L'âge d'entrée dans la maladie tend à s'abaisser depuis une décennie. L'insuffisance coronarienne se révèle une fois sur deux par une angine de poitrine (une fois sur quatre par un infarctus).

7.2 - Installée, l'angine de poitrine est généralement stabilisée au moins de façon transitoire à la faveur du traitement. C'est à dire que les crises existent mais sans tendance à l'aggravation ni à la disparition.

7.3 - A titre exceptionnel (10 à 15 % des cas), l'angine de poitrine disparait pendant une période de temps prolongée : rémission clinique.

7.4 - Cependant, l'aggravation survient toujours à terme manifestée par
destabilisation de l'angor,
infarctus du myocarde,
insuffisance cardiaque,
mort subite,
accident vasculaire dans un autre territoire.

7.5 - Le terme ultime de l'évolution est la destruction du potentiel contractile ventriculaire gauche qui va conduire à l'insuffisance cardiaque.
cette perte de potentiel contractile peut survenir de façon progressive au fil des années d'évolution, elle est d'autant plus rapide que le nombre de vaisseaux lésés est plus important,
elle peut survenir brutalement à la faveur d'infarctus,
elle conduit à l'insuffisance ventriculaire gauche,
lorsque l'insuffisance ventriculaire gauche est présente, le pronostic vital est engagé à moyen ou à court terme.

7.6 - Pronostic de la maladie coronarienne
Un certain nombre d'éléments cliniques influencent défavorablement le pronostic :
l'âge d'entrée dans la maladie inférieur à 50 ans,
le sexe masculin,
l'hypertension artérielle,
le diabète,
l’insuffisance rénale,
la persistance de l'intoxication tabagique,
les anomalies électrocardiographiques persistantes en dehors des crises,
un antécédent d'infarctus du myocarde.
épreuve d'effort fortement et précocement positive,
scintigraphie au thallium montrant plus que 1 défaut de perfusion (inversement, lorsque la scintigraphie au thallium est normale ou presque normale, le pronostic est très favorable).
En fait, deux facteurs influencent préférentiellement le pronostic de la maladie coronarienne :
le nombre de vaisseaux sténosés,
et la valeur contractile du ventricule gauche.

Schématiquement plus le nombre de vaisseaux sténosés est grand et plus
l'altération de la fonction contractile du
ventricule gauche est grande, plus la mortalité annuelle est élevée (cf tableau).

La mortalité annuelle de l'angine de poitrine est voisine de 5 %. Mais elle varie de 1,4 % chez les sujets ayant une lésion d'un seul vaisseau avec bon ventricule gauche à 25 % chez les sujets avec lésion du tronc commun de la coronaire gauche et mauvais ventricule gauche.

Il est important de noter que le pronostic de la maladie coronarienne peut être modifié par la chirurgie de revascularisation myocardique. Cette notion a formellement été établie par les études randomisées multicentriques Américaines et Européennes.

MORTALITE ANNUELLE 590 patients
Suivis 5 ans

Nombre de Vaisseaux sténosés

Cinétique VG normale

Cinétique VG modérément altérée

Cinétique VG sévèrement altérée

1 vaisseau

1.4%

3.4%

12 %

2 vaisseaux

6.6%

6.2%

11.4%

3 vaisseaux

7.2%

10 %

17.6%

Tronc commun CG

11.4%

10 %

25 %

BRUSCHKE Circulation 1973, 47, 1154

Histoire naturelle de l'angine de poitrine évaluée sur 5 ans chez 590 patients en fonction du type de lésions et de l'altération de la cinétique ventriculaire gauche. La mortalité annuelle moyenne est de 5% mais elle varie de 1.4% chez les sujets ayant une lésion d'un seul vaisseau avec ventricule gauche normal, à plus de 15 % chez les sujets ayant une atteinte des 3 vaisseaux ou du tronc commun avec mauvaise cinétique ventriculaire gauche.

8 - La prise en charge du coronarien

8.1 - Le diagnostic positif de l'angine de poitrine est le plus souvent facile
Dans les cas litigieux lorsque la scène clinique est non concluante, l'épreuve d'effort est nécessaire pour étayer le diagnostic.
Dans le même ordre d'idée, chez des sujets présentant des troubles de repolarisation à l'état de repos sans scène clinique évidente ou avec une scène clinique très atypique, l'épreuve d'effort pourra être nécessaire pour affirmer le diagnostic.
Le recours à la scintigraphie au thallium est désormais plus fréquent en conjonction avec l'épreuve d'effort de manière à parvenir à un diagnostic de certitude par méthode non invasive. Pour mémoire, une épreuve d'effort et une scintigraphie au thallium négatives excluent de fait la probabilité d'insuffisance coronarienne. Inversement, la positivité des deux épreuves permet de l'affirmer avec une quasi certitude.
Le recours à la coronarographie à titre diagnostique est souvent nécessaire car l’interrogatoire et les épreuves invasives ne permettent pas toujours d’affirmer le diagnostic d'insuffisance coronarienne. En outre, les explorations invasives ne donnent pas accès à l’anatomie du réseau coronaire, au siège, nombre et type de lésion
.

8.2 - L'interrogatoire, l'examen somatique et les examens biologiques précisent le contexte dans lequel survient l'angine de poitrine :
étude des facteurs de risque (cf chapitre Athérosclérose),
recherche des autres localisations de la maladie artérielle surtout artères cervicales à destinée encéphalique et artériopathie des membres inférieurs,
hypertension artérielle,
diabète ou autres anomalies métaboliques,
insuffisance rénale,
tares associées qui pourraient influencer les décisions thérapeutiques médicales ou chirurgicales en particulier asthme, insuffisance respiratoire...

8.3 - Appréciation de la gêne fonctionnelle.
Il est d'usage de le faire suivant une nomenclature internationale dite de la Canadian Cardiac Society. Cette classification comporte 4 classes :
Classe I : l'activité physique ordinaire telle que marche ou montée d'escaliers ne cause pas d'angine de poitrine. Cette dernière ne survient qu'en cas d'exercise intense et prolongé soit lors du travail soit lors des loisirs.
Classe II : limitation discrète de l'activité ordinaire telle que marche rapide, escaliers, marche à plat de plus de 200 m, montée de plus d'un étage à vitesse normale. Survenue après le repas, au froid ou au vent, à l'occasion de stress émotionnel ou dans les heures qui suivent le réveil.
Classe III : limitation marquée de l'activité physique normale telle que la marche en terrain plat, la montée d'un étage à pas normal.
Classe IV : angine de poitrine au moindre effort, au repos (cette classe n'est pas une angine de poitrine stable).

8.4 - Estimation de la sévérité des lésions en fonction de :
intensité de la gêne fonctionnelle,
mais surtout réponse lors de l'épreuve d'effort. Lésions d'autant plus étendues que l'épreuve d'effort est précocement positive.
de la même façon, la diffusion des défauts de perfusion en scintigraphie au thallium est proportionnelle à la diffusion des lésions coronaires
estimation du degré d'altération de la valeur contractile ventriculaire gauche qui peut s'effectuer par des moyens non invasifs, soit échocardiographie, soit scintigraphie au Technetium 99.

8.5 - En fonction des résultats des investigations préalables, l'indication de coronarographie devra être discutée.
La coronarographie a pour but d'effectuer le bilan anatomique précis de la maladie coronarienne de manière à établir un pronostic et à choisir une thérapeutique qui sera d'autant plus interventionniste que le pronostic est plus menacé.
Schématiquement, doivent être soumis à la coronarographie :
les malades dont la gêne fonctionnelle est importante,
dont la gêne fonctionnelle est mal acceptée,
les malades ayant une angine de poitrine résiduelle après infarctus du myocarde,
les malades dont l'épreuve d'effort est précocément positive.
les indications devront être d'autant plus larges que le sujet est plus jeune.
l'indication de coronarographie doit être systématique chez les sujets à fonction ventriculaire gauche altérée.

La coronarographie doit être récusée:
chez les sujets dont le terrain est gravement débilité en particulier par des tares viscérales multiples rendant la réalisation du geste difficile ou périlleuse.
la coronarographie doit être considérée avec circonspection chez les sujets dont le terrain se prêterait mal à un geste chirurgical thoracique (insuffisance respiratoire, grand âge, artériopathie diffuse, insuffisance rénale...) ou à un geste d'angioplastie.
En fonction des résultats, les différentes indications thérapeutiques seront discutées (cf chapitre thérapeutique).

En pratique : Au fil des années, compte tenu de la banalisation de la coronarographie, les malades souffrant de l’angine de poitrine formellement prouvée par des méthodes non-invasives sont soumis à exploration angiographique de manière à établir le nombre et la sévérité des lésions. Ces explorations invasives ont connu un très grand développement compte tenu de la possibilité qu’elles offrent de réaliser dans le même temps que le geste diagnostique, un acte thérapeutique, c’est à dire angioplastie percutanée des artères coronaires avec ou sans mise en place de prothèse endovasculaire.

Cette méthode de traitement est devenue si commune que rares sont les coronariens qui échappent à la coronarographie.

haut de page


FORMES CLINIQUES

1 - Ischémie silencieuse ou ischémie indolore
Dans ces circonstances, les manifestations ischémiques sont détectées par l'électrocardiogramme seul ou l'enregistrement électro-cardiographique de longue durée selon la méthode Holter ou à la faveur d'épreuves non invasives autre que l'électrocardiogramme d'effort comme la scintigraphie myocardique au thallium.
L'ischémie myocardique indolore, pure, sans aucune manifestation clinique douloureuse, est rare. La plupart du temps, il s'agit seulement de phénomènes ischémiques non ressentis par le patient évoluant dans le contexte plus général d'une insuffisance coronarienne manifestée par de l'angine de poitrine.
De toute façon, la diffusion anatomique des lésions ainsi que le pronostic de la maladie sont strictement superposables à celui de l'angine de poitrine commune à forme douloureuse.

1.1 - Caractéristiques
Trois types d'ischémie myocardique indolore sont distingués selon le contexte clinique :
Type 1 - l'ischémie myocardique silencieuse est la manifestation exclusive de l'insuffisance coronarienne (2.5 à 10 %).
Type 2 - l'ischémie survient chez des sujets avec antécédents d'insuffisance coronarienne. Elle est peu fréquente 10 à 15 % des cas.
Type 3 - forme la plus fréquente au cours de laquelle co-existent des manifestations classiques douloureuses de l'insuffisance coronarienne et des manfiestations indolores.

1.2 - Diagnostic
L'ischémie myocardique indolore ne peut être reconnue que par les méthodes d'investigation non invasives.
épreuve d'effort,
à l'enregistrement Holter avec monitorage du segment ST.
scintigraphie myocardique au thallium.

1.3 - Pronostic
Il est identique à celui de l'insuffisance coronarienne commune et dépend du nombre de vaisseaux lésés et de la qualité contractile du ventricule gauche et d'éventuels phénomènes d'instabilité électrique.

2 - Angor à coronaires perméables.
Il s'agit d'un concept physiopathologique demeurant extrêmement mal précisé dont l'existence réelle demeure incertaine pour beaucoup d'auteurs.
On admet toutefois, qu'à titre exceptionnel, d'authentiques manifestations d'ischémie myocardique peuvent s'observer en l'absence d'anomalies angiographiquement décelables du réseau coronaire épicardique et des branches de division.
C'est ce qu'on appelle l'angine de poitrine à coronaires saines ou syndrome X.
Il y a lieu toutefois d'être très exigeant pour en accepter le diagnostic. En particulier, la démonstration de l'ischémie myocardique est difficile puisqu'elle repose sur les méthodes non invasives dont on sait que la spécificité n'est pas parfaite.
Il faudrait en théorie pour accepter le diagnostic d'ischémie myocardique vérifier pendant une stimulation auriculaire à fréquence croissante, que le métabolisme du myocarde dévie vers la production de métabolites de l'ischémie myocardique en particulier la production de lactates.
En pratique, ce genre d'épreuve n'est jamais réalisée de telle sorte que le diagnostic de l'ischémie myocardique repose en fait sur :

l'interrogatoire du patient très aléatoire,
la réponse aux épreuves ergométriques, épreuve d'effort dont la spécificité est imparfaite,
la réponse aux épreuves d'enregistrement électrocardiographiques de longue durée type Holter dont on sait aussi que la spécificité est imparfaite.

L'explication des phénomènes est très incertaine :
anomalie du métabolisme myocardique lui-même (peu probable)
anomalie artériolaire des vaisseaux intramyocardiques avec augmentation des résistances coronaires au cours de l'effort (difficile à démontrer).

Le pronostic de la maladie est bon, peu différent de celui d'une population non coronarienne de même âge.

Enfin, l'incidence de la maladie est assez peu représentatif de la maladie coronarienne puisque la plupart des cas d'angine de poitrine à coronaires perméables s'observe chez des femmes.

haut de page


TRAITEMENT

1 - Objectifs du traitement

L'histoire naturelle de l'angine de poitrine montre que lorsqu'elle est installée, elle s'aggrave dans 90% des cas. Le traitement de l'angine de poitrine devrait idéalement :
faire disparaître les douleurs et en empêcher les récidives,
éviter l'aggravation et les complications de l'angine de poitrine essentiellement infarctus du myocarde et insuffisance cardiaque,
faire régresser ou stabiliser l'athérome coronarien ou à défaut en pallier les effets,
et si possible permettre d'améliorer le pronostic vital de la maladie coronarienne.

2 - Moyens thérapeutiques

2.1 - Correction des facteurs de risque et règles hygiéno-diététiques
(cf. Chapitre "Prévention de la Maladie Coronaire")

Correction des facteurs de risque de la maladie coronarienne :
correction du diabète.
correction de l'hypertension artérielle.
correction des désordres métaboliques.
La prescription des statines est devenue obligatoire chez les patients souffrant d'angine de poitrine.
(cf. sous-chapitre "Prévention secondaire" du chapitre "Athérosclérose")

De nombreux médicaments existent dans cette nouvelle classe pharmacologique. Toutefois, à ce jour, l'efficacité en terme de réduction de la morbidité/mortalité n'a été démontrée qu'avec la simvastatine, la pravastatine et l’atorvastatine. Ces médicaments doivent donc être prescrits en priorité même si on estime qu'il s'agit d'un effet classe et non pas d'un effet médicament.

L'objectif du traitement est d'obtenir une réduction du taux de cholestérol total <1,9g/L, et une réduction du taux de LDL cholestérol <1,0g/L
.
Règles hygiéno-diététiques.

Les règles hygiéno-diététiques ont un impact considérable sur l’évolution à long terme des coronariens.
Suppression du tabac.
Préscription d'un régime alimentaire de type méditerranéen.
Réduction de la surcharge pondérale,
Réentrainement à l'effort en milieu spécialisé.
Reprise de l’activité physique sous forme d’effort de type endurance, à raison d’une séance quotidienne de 30 minutes.

On estime que ces règles hygiéno-diététiques aboutissent à une réduction considérable de la mortalité :

L’interruption du tabagisme : 35%
Reprise d’activité physique : 25%
Diététique appropriée : 45%

2.2 - Moyens médicamenteux

Trinitrine et dérivés nitrés :
la pharmacocinétique de la trinitrine et des dérivés nitrés conditionne son efficacité et sa voie d'administration. La trinitrine et les dérivés nitrés quels qu'ils soient lorsqu'ils sont administrés per os sont inactivés après absorption digestive lors du premier passage hépatique. L'efficacité du produit exige donc qu'il soit administré par voie extra-digestive (sub-linguale ou cutanée), ou qu'il soit administré par voie digestive à une forte posologie susceptible de saturer le catabolisme hépatique.
Mode d'action et effets secondaires : la trinitrine est un relaxant direct de la fibre musculaire lisse, elle entraine une vaso-dilatation puissante artérielle et veineuse, prolongée à condition que la posologie soit correctement répartie dans la journée. Elle a donc un
effet anti-spastique sur les coronaires. Par l'effet de vasodilatation artérielle et veineuse, elle diminue les conditions de charge du ventricule gauche et diminue donc de façon indirecte la consommation d'oxygène du myocarde. Elle ne comporte pas d'effets secondaires en dehors de céphalées chez certains sujets.
L'activité des dérivés nitrés est toutefois sérieusement remise en question depuis qu'on sait que des phénomènes de tolérance


interviennent très rapidement (épuisement des effets médicamenteux du produit dès les premières doses). Ces phénomènes incitent à administrer le produit de façon discontinue et non plus continue comme on le faisait par le passé.
C'est la raison pour laquelle, quel que soit le mode d'administration, on conseille de ne prescrire les médicaments que 12 heures par jour.

Il existe un risque sérieux d’interaction avec les inhibiteurs des phospho-diestérases (sildenafil, vardenafil, tadalafil), prescrits dans la dysfonction érectile chez l’homme. L’association de ces médicaments avec les dérivés nitrés et d’une façon générale les donneurs de NO (molsidomine) peut entraîner des hypotensions artérielles graves. Ils ne doivent jamais être associés.

Caractéristiques et modalités de prescription des dérives nitres et de la molsidomine

 

D.C.I./voies

Spécialités

Durée d'action

Nitroglycérine Sublinguale Trinitrine simple 0.15 mg
pilule à croquer
1,5mn-1 h
 

Spray

Lénitral Spray
Natispray 0.15-0.30 mg

1,5mn-1 h

 

Patch transdermique

Cordipatch 5-10 mg
Diafusor 5-10-15 mg
Nitriderm 5-10-15 mg
Discotrine 5-10-15 mg
Trinipatch 5-10-15 mg

12-24h

 

Orale
(libération prolongée LP)

Lénitral gel 2.5-7.5 mg

8-12h

 

I.V.

Lénitral amp 3 mg (2 ml)
15 mg (10 ml)

30 mn

Dinitrate d'isosorbide Sublinguale Risordan cp 5 mg
Isocard Spray
60 mn
 

Orale

Risordan cp 5-20 mg
Risordan cp LP 60 mg
Langoran gel LP 20-40 mg

2-6 h

 

I.V.

Risordan amp
10 mg (10 ml)

30 mn

Mononitrate d'isosorbide Orale Monicor gel LP
20-40-60 mg
9h-12h
Molsidomine Orale Corvasal cp 2-4 mg
9-12 h

Molsidomine.
Ce produit a une action voisine de celle des dérivés nitrés mais plus puissante et sans phénomène de tolérance. Il n'y a donc pas d'échappement.

La Molsidomine comme les dérivés nitrés entraine une relaxation de la fibre musculaire lisse vasculaire par augmentation de la GMP cyclique.

L'absorption intestinale est rapide et complète. La bio-disponibilité est bonne.

Les effets indésirables sont les mêmes que ceux des dérivés nitrés, essentiellement vertige et céphalées. Le produit se présente sous forme de comprimé à 2 et 4 mg avec une posologie moyenne de 6 à 12 mg/jour.

Les mêmes risques d’interaction existent entre la molsidomine et les inhibiteurs des phospho-diestérases comme pour les dérivés nitrés
(cf. supra).

Béta-bloqueurs
Ces médicaments inhibent au niveau des organes cibles l'action des catécholamines en bloquant les récepteurs spécifiques. Ces béta-récepteurs sont ubiquitaires dans l'organisme.

On en distingue essentiellement deux sortes, les bêta 1 récepteurs prédominant au niveau du myocarde et les bêta 2 récepteurs qui prédominent en particulier au niveau de l'arbre bronchique.

Le blocage indistinct des bêta 1 et bêta 2 récepteurs conditionne à la fois l'effet thérapeutique recherché et l'effet secondaire indésirable.

Le blocage des bêta 1 récepteurs myocardiques entraîne une diminution de l'inotropisme et un ralentissement de la fréquence cardiaque ayant pour effet une diminution de consommation d'oxygène du myocarde. Il freine en outre la conduction mais à un degré moindre.

Au niveau des organes extra-cardiaques, en particulier au niveau des bronches, le blocage des bêta-récepteurs entraînera une broncho-constriction. Cela conditionne la contre-indication formelle des bêta-bloqueurs : l'asthme bronchique vrai.

La plupart des produits disponibles bloquent indifféremment les bêta 1 et les bêta 2 récepteurs. Certains produits sont dits cardio-sélectifs c'est à dire qu'ils exercent leur activité bêta-bloquante de façon préférentielle sinon élective sur les bêta 1 récepteurs cardiaques. Ces produits peuvent théoriquement être prescrits dans l'asthme vrai.

Contre-indications absolues, formelles et définitives des bêta-bloqueurs : asthme vrai, rétrécissement aortique, bloc auriculo-ventriculaire non appareillé, maladie de Raynaud, diabète mal équilibré.
    • Contre-indication abusive : ulcère.
    • Contre-indications relatives : troubles de conduction intra-ventriculaire

Inhibiteurs calciques (ou calcium-bloqueurs). Il s'agit d'une classe médicamenteuse plus récente que les béta-bloqueurs.
Mécanisme d'action : ces produits s'opposent au transfert transmembranaire du calcium et à sa mobilisation du réticulum sarcoplasmique. Le calcium est indispensable à la contraction des fibres musculaires lisses ou striées. Ces effets sont surtout ressentis au niveau de la fibre musculaire lisse, particulièrement celle des vaisseaux artériels et veineux.

Activité anti-angineuse : anti-spastique. Vaso-dilatation périphérique, ils diminuent la consommation d'oxygène du myocarde par diminution de la post-charge ventriculaire gauche (contrainte pariétale). Enfin ils ont tous un effet inotrope négatif puissant compensé par l'effet de vasoplégie périphérique qui diminue la postcharge de telle sorte qu'il est rare qu'en clinique l'effet inotrope négatif soit manifesté cliniquement.

Effets indésirables : le verapamil est puissamment dépresseur de l'inotropisme myocardique et ne doit jamais être associé avec les bêta-bloqueurs. Le diltiazem freine la conduction sur le noeud auriculo-ventriculaire, il est faiblement dépresseur du myocarde. La nifedipine n'a pas d'effet sur la conduction mais entraîne une vasoplégie en particulier veineuse souvent gênante (oedèmes des membres inférieurs en imposant pour des oedèmes d'insuffisance cardiaque).

Principaux beta-bloquants commercialisés en France - Caractéristiques pharmacologiques

Dénomination commune internationale D.C.I.
Nom de Spécialités
Sélectivité
ß1-adrénergique
Activité intrinsèque
ß-stimulante
(ASI)
Posologie
Acébutolol
Sectral
+
+
400-1200 mg/j en 2-3 prises
Aténolol
Ténormine
+
0
100-200 mg/j en 1-2 prises
Bétaxolol
Kerlone
+
0
10-20 mg/j en 1 prise
Bisoprolol
Détensiel
Soprol
+
0
10-20 mg/j en 1-2 prises
Céliprolol
Célectol
+
+
200-400 mg/j en 1 prise
Métoprolol
Seloken
Lopressor
+
0
50-200 mg/j en 1 prise
Nadolol
Corgard
0
0
80-200 mg/j en 1 prise
Oxprénolol
Trasicor
0
+
160-480 mg/j en 2 prises (R :1/j)
Pindolol
Visken
0
+
5-15 mg/j en 1-2 prises
Propanolol
Avlocardyl
0
0
120-240 mg/j en 3 prises, LP 1/j
Sotalol
Sotalex
0
0
160-480 mg/j en 2 prises

Caractéristiques pharmacocinétiques et posologie des antagonistes calciques

DCI Spécialité Présentation Durée d’action Posologie Angor Interactions
Nifédipine Adalate gélule 10 mg 4-6h 30-60 mg/j
en 3-4 prises
Cimétidine
Ranitidine
Quinidine
Diltiazem Tildiem
BiTildiem
MonoTildiem LP
cp 60 mg
gel 90-120 mg
gel 200-300 mg
8-12h

LP : 24h
120-360 mg/j
en 3-4 prises
BiTildiem
2 prises/j
MonoTildiem
1 prise/j
Digoxine
Diazépam
Théophylline
Carbamazépine
Ciclosporine
Vérapamil Isoptine 40-120 mg
cp 240 (LP)
8-10h (LP) 240-480 mg/j
en 2 prises
Quinidine
Digoxine
Amlodipine Amlor gél 5-10 >24h 5-(10) mg/j
(1 prise)
 



Trimétazidine (Vastarel).
Il s'agit du seul représentant de la classe thérapeutique des anti-ischémiques métaboliques. Ce médicament n'agit pas par réduction de la fréquence cardiaque ni diminution de la consommation d'oxygène comme cela peut être démontré avec les autres produits. Il n'agit pas par vasodilatation. Son mécanisme d'action a été longtemps méconnu. Il intervient au niveau du métabolisme de la cellule myocardique. De la sorte, son efficacité réélle est difficile à démontrer en clinique. Des essais médicamenteux sont en cours.

Facilitateurs des Canaux Potassiques: Nicorandil (Adancor, Ikorel)
Ces médicaments ont une activité anti-ischémique puissante qui peut s’exercer en complément de celle des béta-bloqueurs. Elle est liée principalement à un effet vaso-dilatateur périphérique. Dans un essai au moins, une réduction de la mortalité a été obtenue chez les patients traités en plus de l’amélioration de la situation fonctionnelle (IONA).

Ranolazine (Ranexa)
Ce médicament n’est pas encore commercialisé. Il agit par un mécanisme original de blocage du courant sodique tardif activé en cas d’ischémie et conduisant à une surcharge calcique de la cellule myocardique. L’augmentation de la rigidité pariétale (diminution de compliance qui en résulte) constitue un frein à la microcirculation et aggrave l’ischémie. Le blocage de ce courant sodique tardif par la ranolazine réduit les phénomènes d’ischémie.

La preuve de l’efficacité de ce médicament a été donnée dans plusieurs études testant son efficacité à réduire la fréquence des crises angineuses et son efficacité à prévenir les signes d’ischémie au cours d’une épreuve d’effort.

Il n’est pas encore commercialisé.

Ivabradine (Procoralan)
Il s’agit d’une nouvelle classe pharmacologique. Ce médicament bloque le courant If au niveau du sinus de Keith et Flack et a pour effet de ralentir la fréquence sinusale et de s’opposer à son accélération au cours de l’effort.

La preuve de l’efficacité de ce médicament a été donnée dans plusieurs études testant son efficacité à réduire la fréquence des crises angineuses et son efficacité à prévenir les signes d’ischémie au cours d’une épreuve d’effort.
Ce médicament a été commercialisé récemment.

Caractéristiques, pharmacocinétiques et posologie des nouveaux anti-angineux

  D.C.I./voies Spécialités Durée d’action
Trimétazidine Vastarel cp 20 mg
cp 35 mg LM
(libération modifiée)
5-6h
LM: 8-11h
Nicorandil Adancor
Ikorel
cp 10-20 mg 8h
Ivabradine Pro-coralan cp 5-7.5 mg 11h
Ranolazine Ranexa Cp 1g 12h

Traitement anticoagulant :
Autrefois prescrit chez tout coronarien d'une façon définitive, on admet actuellement que le traitement anti-coagulant n'a pas d'indication dans l'angor stable, sauf pathologies associées requérant un traitement anticoagulant au long cours.


Anti-agrégants plaquettaires :
L'utilisation des anti-agrégants plaquettaires dans l'insuffisance coronarienne répond à la pathogénie actuellement admise du développement de l'athérome qui en fait un conflit plaquettes-paroi artérielle.

L’aspirine est la plus utilisée. Une méta-analyse a montré que l’aspirine était capable de réduire de plus de 50% le risque d’événements majeurs (décès, infarctus, accident vasculaire cérébral) chez les coronariens connus soumis à ce traitement. La dose efficace s’étend de 75 à 325mg. Toutefois, les doses de 75 à 160mg s’avèrent aussi efficaces que les doses les plus élevées. On privilégiera donc une dose de 75 à 160mg puisque le risque hémorragique est réduit pour ces doses.

En cas d’allergie à l’aspirine, ou chez les sujets ayant plusieurs territoires vasculaires atteints, le clopidogrel a une dose de 75mg par jour doit être administré. Chez les sujets avec plusieurs territoires vasculaires atteints (?3), ce médicament a été montré supérieur à l’aspirine seule avec un bénéfice de 8,7% sur la fréquence des événements vasculaires majeurs, comme définis précédemment. Chez les sujets avec antécédents d’infarctus, la réduction du risque par rapport à l’aspirine atteint 19%.

Hypocholestérolémiants.
Seules les statines ont démontré une efficacité en termes de réduction de la morbidité/mortalité (cf. Prévention Secondaire du chapitre Athérosclérose).
En cas de contre-indication ou de mauvaise tolérance, les autres hypocholestérolémiants seront utilisés, essentiellement les fibrates.

Inhibiteurs de l’Enzyme de Conversion de l’Angiotensine (cf chapitre Athérosclérose)
Les inhibiteurs de l’enzyme de conversion (IEC) ont été récemment démontrés capables des réduire le risque d’événement cardiaque majeur chez les sujets coronariens connus. L’efficacité est plus grande chez les sujets à haut risque, en particulier patients avec antécédents d’infarctus, diabète, insuffisance rénale… On considère que désormais ils doivent être prescrits à titre de prévention des événements secondaires chez les sujets porteurs d’une cardiopathie ischémique.

Le ramipril (Triatec) a démontré une réduction de 25% du risque de décès, infarctus et accident vasculaire cérébral dans l’étude HOPE qui a incorporé des sujets à plutôt haut risque.

Le perindopril (Coversyl) a fait apparaître une réduction de 20% du risque de décès, infarctus et mort subite réanimée dans l’essai EUROPA chez des sujets à moindre risque.

Ces deux médicaments ont reçu l’approbation formelle des autorités de santé pour mise sur le marché dans cette indication et font désormais partie de l’ordonnance du coronarien.

Antioxydants:
Les effets théoriques des traitements antioxydants (vitamine E) sont favorables. Les essais conduits à ce jour avec ce type de médicament sont demeurés négatifs. La prescription ne peut pas être recommandée.

Remplacement hormonal :

L’efficacité du remplacement hormonal chez les femmes ménopausées a longtemps été débattue dans l’insuffisance coronaire chronique. On sait désormais qu’il n’a aucune influence sur l’évolution de la maladie et ne peut donc en aucune façon être prescrit si le seul objectif est la maladie coronaire.


2.3 - Angioplastie des artères coronaires.

Cette technique a été introduite en 1977 par Andréas Gruntzig. Elle consiste, par cathétérisme, à mettre en place au niveau de la sténose artérielle un ballonnet qu'il est possible de gonfler à des pressions de 6 à 15 atmosphères. L'insufflation du ballonnet écrase la plaque d'athérome et la refoule dans la paroi artérielle à la faveur d'une déchirure limitée, sous-adventicielle. Le geste peut être précédé par une athérectomie rotative lorsque les lésions sont très calcifiées. L’angioplastie est complétée aujourd’hui dans 90% des cas par la mise en place d’une prothèse endovasculaire, qui permet d’optimiser le résultat de l’angioplastie par ballon, d’obtenir une lumière artérielle plus large que celle obtenue par une dilatation au ballon simple. La mise en place de prothèse endovasculaire permet en plus de corriger les complications de l’angioplastie au ballon, en particulier, dissection étendue et occlusion du vaisseau.

Cette technique s'applique aux sténoses de type A et B, plus rarement de type de C. Actuellement, 40 à 50% des sujets soumis à coronarographie sélective ont des lésions qui se prêtent à une angioplastie.
La technique est en constante évolution depuis son introduction. Les ballons sont de plus en plus perfectionnés.
Dans les équipes bien entraînées, l'angioplastie est réalisée dans le même temps que la coronarographie dans au moins 90 % des cas.

La dilatation peut s'effectuer efficacement et sans complication dans plus de 95 % des cas (succès primaire). Elle s'avère impossible dans 4 à 5 % des cas. Elle se complique de dissection artérielle et d'oblitération du vaisseaux dans moins de 1 % des cas. L'occlusion artérielle est une complication majeure et nécessite la réalisation d'un pontage aorto-coronarien en urgence, ce qui suppose que l'angioplastie soit conduite à proximité d'un service pouvant réaliser ce type de chirurgie en urgence.

Son principal inconvénient est représenté par la resténose, phénomène qu'on doit considérer comme un processus cicatriciel en réponse au traumatisme vasculaire. On sait que la lésion de resténose est faite d'une prolifération des cellules musculaires lisses à partir de la média qui colonisent l'intima. Elle intervient dans un délai de 3 à 6 mois. Sa fréquence est de l'ordre de 35 à 40 % des cas.
Elle impose un contrôle cardiologique strict après angioplastie à la recherche de signes d'ischémie myocardique récidivante.
En cas de récidive de signes d'ischémie myocardique ou d'angor, elle impose un contrôle angiographique et éventuellement un nouvelle angioplastie.

La fréquence de la resténose a été réduite de 50% par l’utilisation des prothèses endovasculaires. Plus récemment, de nouveaux types de prothèse endovasculaire, dites prothèses endovasculaires actives ont permis d’abolir pratiquement le phénomène de resténose. Ces prothèses actives sont recouvertes d’une couche polymer contenant un médicament (rapamycine ou paclitaxel) qui abolit la prolifération cellulaire. Elles demeurent actuellement très onéreuses. Leur inconvénient est d’exposer le patient à une thrombose de stent tardive (au delà du premier mois) qui survient dans un délai de 1 à 3 mois avec une fréquence de 0,5 à 0,7%.
Lésion serrée de la coronaire droite.
Mise en place d'un cathéter à ballon porteur d'une prothèse endovasculaire ("stent").
Inflation du ballon porteur de la prothèse au site de la lésion.
Résultat final après angioplastie et mise en place de prothèse endovasculaire.

2.4 - Chirurgie
Elle se propose de restaurer une vascularisation normale dans le territoire vasculaire siège de sténose selon deux techniques, le pontage aorto-coronaire veineux et l'anastomose mammaire.

Pontage aorto- coronaire veineux. Le geste chirurgical consiste à interposer entre l'aorte et l'artère coronaire en aval du rétrécissement, un greffon veineux prélevé au niveau de la saphène.
La durabilité des pontages veineux à long terme est problématique. Un an après l'intervention, 25 à 30 % des pontages veineux sont occlus. Le taux de perméabilité demeure stable pendant les six, sept premières années d'évolution puis chute inexorablement. Après dix ans pratiquement tous les pontages veineux sont occlus.
Anastomose mammaire-coronaire. Les deux mammaires peuvent être utilisées. Elles sont d'habitude implantées sur les artères du réseau gauche interventriculaire antérieure et circonflexe.
D'autres artères peuvent être utilisées comme la gastro-épiploïque.
La durabilité des anastomoses mammaires coronaires à long terme est bien meilleure que celle des pontages veineux, de toute façon supérieure à 10 ans lorsqu'au terme de la première année d'évolution elles demeurent perméables.

Désormais, il est possible de procéder à la revascularisation myocardique particulièrement avec une anastomose mammaire-coronaire à cœur battant, sans circulation extra-corporelle. Le geste est plus délicat à conduire, mais les suites sont considérablement améliorées. Cette technique est particulièrement indiquée lorsque la fonction ventriculaire gauche est gravement altérée et d’une façon générale chez les sujets fragiles.

Enfin, les pontages avec d'autres matériaux comme l’artère radiale peuvent être proposés mais avec une durabilité inférieure à celle des anastomoses mammaire-coronaires.

3 - Conduite du traitement

3.1 - Traitement de la crise

Il est assuré au mieux par la trinitrine sous forme de dragées qui doivent être croquées, les morceaux devant être conservés sous la langue par le malade.
Il existe d'autres voies d'administration en particulier sous forme de pulvérisation sub-linguale (spray de trinitrine).
Il convient de recommander au malade de croquer autant de dragées qu'il est nécessaire pour faire disparaître la crise et de consommer de la trinitrine à chaque crise.
Fréquemment, les malades répugnent à consommer ce médicament lors de chaque crise car ils craignent de voir ses effets bénéfiques disparaître à la faveur d'une utilisation intensive.
Il convient de rassurer le patient sur ce point et de lui affirmer que la consommation est sans danger et que l'effet ne s'épuise jamais, ce qui n'est que partiellement vrai.
Dans les cas rebelles (angor instable sévèrement évolutif et traité en milieu hospitalier), la trinitrine peut s'utiliser par voie veineuse avec une efficacité tout-à-fait remarquable.
Outre la trinitrine d'action rapide, il est possible d'utiliser l'adalate (nifédipine) par voie sub-linguale. Ce produit se présente sous forme de capsules contenant quelques gouttes de principe actif que le patient doit conserver sous la langue.

3.2 - Traitement de fond de l'angine de poitrine
Les critères présidant au choix des médicaments ou de leurs associations sont plus le respect des contre-indications des différents produits disponibles que le mode d'action et le mécanisme physiopathologique connus ou supposés de l'angine de poitrine.
Cependant, les bêta-bloqueurs, les dérivés nitrés et les inhibiteurs calciques demeurent la thérapeutique de choix de l'angine de poitrine d'effort stricte.
Lorsque le spasme coronaire est documenté, les inhibiteurs calciques qui sont de puissants vaso-dilatateurs sont préférés aux béta-bloqueurs qui ont été accusés de favoriser le spasme ou de le prolonger.
Thérapeutiques déconseillées :
Traitement bêta-bloqueur en présence d'une bradycardie excessive pré-existante au traitement, ou chez un malade porteur d'un asthme vrai.
Association bêta-bloqueur verapamil dont l'effet dépresseur sur le myocarde est particulièrement important.
Associations médicamenteuses multiples d'anti-angineux majeurs : bêta-bloqueur, amiodarone + calcium bloqueur....

La thérapeutique médicamenteuse dans l'angine de poitrine d'effort ne doit être débutée qu'après s'être assuré:
qu'il s'agit bien d'une insuffisance coronarienne.
Les tests non invasifs, et au besoin la coronarographie diagnostique permettent toujours d'affirmer ou d'infirmer le diagnostic.
qu'il ne s'agit pas d'une angine de poitrine fonctionnelle, compliquant une sténose aortique orificielle ou une insuffisance aortique majeure,
Enfin, il est nécessaire particulièrement chez le sujet jeune d'évaluer la sévérité de l'atteinte coronarienne avant l'instauration du traitement.

La conduite du traitement peut faire appel à différentes associations médicamenteuses.
la plus conseillée est bêta-bloqueur + dérivés nitrés ou bêta-bloqueur + molsidomine. Se souvenir que la bradycardie apparaissant sous bêta-bloqueur est une preuve de l'efficacité du traitement, elle doit être recherchée, l'absence d'accélération du pouls lors du passage du décubitus à l'orthostatisme étant un signe de traitement suffisamment dosé.
actuellement on estime que les inhibiteurs calciques peuvent également être une thérapeutique de première intention avec ou sans dérivés nitrés. Ils sont de toute façon conseillés lorsque les bêta-bloqueurs sont contre-indiqués pour des raisons diverses ou lorsqu'ils ont entrainé des effets secondaires gênants tels que syndrome de Raynaud, bronchospasme.

On s'adresse surtout aux médicaments comportant un effet bradycardisant en particulier diltiazem ou vérapamil.

l'association bêta-bloquant, inhibiteur calcique et dérivés nitrés peut être utilisée en évitant d'associer les médicaments bradycardisants. On n'a toutefois pas la preuve que cette association médicamenteuse pourtant courante en pratique clinique soit supérieure en efficacité à l'utilisation d'un bêta-bloqueur ou d'un inhibiteur calcique seul avec dérivés nitrés ou molsidomine.
En fait, le développement de nouveaux anti-ischémiques a apporté de nouvelles possibilités de traitement et de nouvelles possibilités d’association médicamenteuse. La caractéristique des médicaments développés récemment est qu’ils peuvent tous être associés avec les béta-bloqueurs ou les inhibiteurs calciques, dont ils complètent l’action. Cela est vrai pour les facilitateurs des canaux potassiques, la ranolazine, l’ivabradine, mais également pour la trimétazidine, de développement plus ancien.

3.3 - Dilatation endoluminale
Elle offre l'incomparable avantage de restituer un réseau perméable au prix d'une procédure limitée.
Le bénéfice psychologique obtenu par cette thérapeutique est généralement excellent. La réinsertion socio-professionnelle s'en trouve facilitée.
Enfin, le coût de cette thérapeutique est faible, en regard de la chirurgie coronaire, mais elle ne s'adresse pas exactement aux mêmes malades. Les indications de l'angioplastie sont en constante évolution. Initialement réservée aux lésions mono- tronculaires proximales de type A.

ETUDE EUROPEENNE RANDOMISEE
760 patients. 6 ans. 2 Vx au moins

Traitement

Chirurgical

Médical

P

Groupe total

91%

81%

P<0.001

2 vaisseaux

89.4%

86%

NS

3 vaisseaux

94%

80%

P<0.001

Tronc commun

81.4%

57.8%

P<0.001

Circulation 1982

 

VETERAN ADMINISTRATION STUDY RANDOMISEE
686 patients. 6 ans.

Traitement

Chirurgical

Médical

P

1 vaisseau

88%

86%

NS

2 vaisseaux

87%

75%

NS

3 vaisseaux

84%

65%

P<0.001

TC à 4 ans

90%

60%

P<0.001

Circulation 1982

l'angioplastie est désormais appliquée à des lésions de type A et B souvent multiples. Les bi-tronculaires et les pluri-tronculaires peuvent faire l'objet d'angioplastie dans la mesure où les lésions s'y prêtent.
Il faut se souvenir que la multiplication des gestes d'angioplastie augmente le risque de resténose en proportion.

3.4 - Traitement chirurgical
La mortalité opératoire est faible, 1 à 5%, l'efficacité sur la douleur est remarquable et durable dans la mesure où la correction a été complète.
Il est établi actuellement que la correction chirurgicale des lésions améliore la performance ventriculaire gauche et améliore le pronostic de la maladie coronarienne lorsque les lésions intéressent le tronc commun de la coronaire gauche ou les trois principaux troncs coronaires.
Actuellement, les indications chirurgicales sont en retrait considérable dans l'insuffisance coronarienne par rapport à ce qu'elles étaient au début des années 80.
Ne sont soumis à revascularisation chirurgicale que les sujets porteurs de lésions
du tronc commun de la coronaire gauche ou de lésions tri-tronculaires avec mauvaise fonction ventriculaire gauche impropre à angioplastie multi-tronculaire.

3.5 - Indications respectives entre angioplastie et chirurgie chez les multi-tronculaires :
De multiples essais randomisés ont été conduits pour évaluer l'efficacité respective de l'angioplastie avec ou sans stent, et de la chirurgie chez les multi-tronculaires. Tous n'avaient pas exactement les mêmes critères d'inclusion mais tous donnent des résultats sensiblement similaires :
la durée d'hospitalisation est bien entendue raccourcie chez les malades soumis à angioplastie par rapport à la chirurgie,
le bénéfice immédiat en terme de mortalité est identique dans les deux groupes. La mortalité est de l'ordre de 1 % dans les séries angioplasties et les séries chirurgicales,
le coût immédiat de la procédure est beaucoup plus faible avec angioplastie qu'avec chirurgie. Toutefois, l’utilisation des prothèses endovasculaires actives rapproche considérablement le coût de l’angioplastie chez les multi-tronculaires du coût de la chirurgie.
le bénéfice à long terme de l'une ou de l'autre thérapeutique est identique en terme de survie,
en termes de mortalité à long terme, la chirurgie a été montré supérieure à l'angioplastie chez les diabétiques dans un essai thérapeutique randomisé comparant ces deux techniques (BARI).
par contre, la qualité de vie dans le groupe chirurgical est estimé généralement meilleure, du fait que dans le groupe angioplastie il est fréquemment nécessaire de reprendre les malades une à plusieurs fois pour traiter une resténose.
Cette notion sera très certainement remise en cause par l’utilisation des prothèses endovasculaires actives. Des essais sont en cours comparant chirurgie et endoprothèse active chez des sujets multi-tronculaires et chez les diabétiques. Ils devraient vraisemblablement conclure à une efficacité identique pour les deux méthodes.

A ce jour, on peut donc conclure à l'efficacité équivalente des deux techniques en terme de survie mais peut être pas en terme de qualité de vie.

3.6 - Traitement du terrain :
La correction des facteurs de risque est obligatoire, tabagisme, obésité, diabète, sédentarité.
En outre il est devenu obligatoire de traiter l'hypercholestérolémie. Les statines sont obligatoires (voir paragraphes précédents).

3.7 - Conclusion :

Au total, que le patient ait été revascularisé ou non, l’ordonnance à long terme doit comporter obligatoirement :
Un anti-plaquettaire (aspirine ou clopidogrel) ;
Un béta-bloqueur et/ou inhibiteur calcique, particulièrement chez les sujets avec antécédents d’infarctus, et/ou demeurant symptomatiques ;
Une statine ;
Un inhibiteur de l’enzyme de conversion qui ne peut être que Ramipril ou Perindopril, puisque l’efficacité a été démontrée avec seulement ces deux médicaments (pas d’effet classe).

haut de page


Angine de Poitrine – ce qu’il faut retenir


1. L’angine de poitrine chronique est la conséquence d’un athérome tronculaire oblitérant des artères coronaires, responsable d’ischémie myocardique et de douleurs thoraciques caractéristiques d’angor, déclenchées par l’effort. L’angine de poitrine chronique résulte d’un déséquilibre entre apports et besoins en oxygène du myocarde au cours de l’effort.

2. L’angine de poitrine chronique est à différencier fondamentalement de l’angine de poitrine fonctionnelle, qui peut s’observer en l’absence d’athérome tronculaire coronaire oblitérant lors de valvulopathies (rétrécissement aortique, insuffisance aortique) et certaines cardiomyopathies, (cardiomyopathie obstructive).

3. Cette pathologie est fréquente, débute à l’âge mûr et augmente progressivement en fréquence avec l’âge. Elle peut être la première manifestation de l’insuffisance coronarienne, mais elle peut également survenir dans les suites d’une autre manifestation d’insuffisance coronarienne (infarctus) et même après revascularisation myocardique.

4. Les facteurs de risque de l’angine de poitrine sont ceux communs à toutes les formes d’athérosclérose.

5. La douleur angineuse, seul signe fonctionnel, est le plus souvent caractéristique et facile à reconnaître. Toutefois, il existe des formes douloureuses atypiques et des formes indolores (ischémique myocardique silencieuse).

6. L’examen somatique d’un sujet souffrant d’angine de poitrine chronique est souvent très pauvre, parfois complètement négatif. La présence d’un souffle systolique ou diastolique témoigne très vraisemblablement d’une angine de poitrine fonctionnelle nécessitant une approche thérapeutique spécifique.

7. L’électrocardiogramme de repos est peu performant pour le diagnostic de la maladie. Il montre parfois dès les premières manifestations angineuses des complications de la maladie coronaire comme un infarctus du myocarde passé inaperçu.

8. Les épreuves non invasives, épreuve d’effort classique, scintigraphie myocardique à l’effort ou après épreuve pharmacologique, échographie de stress, permettent d’établir le diagnostic d’ischémie myocardique à l’effort, mais la sensibilité et la spécificité, et les valeurs prédictives positive et négative de ces examens sont imparfaites. Tous ces examens sont opérateurs-dépendants.

9. Dans le futur, le diagnostic d’athérome tronculaire oblitérant pourrait être établi par imagerie non invasive des artères coronaires par tomographie en coupes multiples synchronisée à l’électrocardiogramme (pas encore de pratique clinique de routine).

10. Seule la coronarographie permet d’avoir une idée exacte du nombre, des caractéristiques et de la topographie des lésions et dans le même temps, d’évaluer la fonction du ventricule gauche.

11. Le traitement médical comporte quatre classes pharmacologiques, anti-plaquettaires (aspirine, clopidogrel) ; beta-bloqueurs, particulièrement dans le post-infarctus ; statines ; inhibiteurs de l’enzyme de conversion (ramipril ou perindopril). D’autres anti-angineux sont disponibles, les dérivés nitrés et autres donneurs de NO, les inhibiteurs calciques, les facilitateurs des canaux potassiques, la trimétazidine, la ranolazine et l’ivabradine. Les mesures hygiéno-diététiques (suppression du tabac, reprise de l’activité physique, correction du surpoids) et la correction des facteurs de risque sont des composantes capitales du traitement.

12. L’angioplastie percutanée des artères coronaires avec ou sans prothèse endovasculaire permet d’améliorer la situation fonctionnelle des patients souffrant d’angine de poitrine chronique stable. Il n’a jamais été démontré qu’elle permettait d’en modifier le pronostic vital.

13. La chirurgie de revascularisation est proposée chez les sujets dont le réseau est impropre à une revascularisation percutanée. Elle est particulièrement indiquée chez les sujets avec lésions du tronc commun de la coronaire gauche, lésions des trois vaisseaux coronaires, avec altération de la fonction ventriculaire gauche. Dans toutes ces circonstances, elle améliore le pronostic vital. L’amélioration du pronostic vital est moins claire pour les sujets revascularisés sur des lésions de moindre diffusion.


haut de page
COPYRIGHT © WWW.BESANCON-CARDIO.ORG 2005, 2006 - TOUS DROITS RÉSERVÉS. Réalisé par DynAgence.fr : création site internet à Besancon Création par DynAgence.fr, design de site internet à Besançon.