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INFARCTUS DU MYOCARDE
(Syndromes coronariens aigus avec surélévation du segment ST)
Epidémiologie, Etiologie, Anatomie Pathologique,
Physiopathologie, Diagnostic, Evolution, Traitement


Professeur J.P. BASSAND
Professeur François SCHIELE

Mise à jour du 18/11/2005

Résumé des Points Forts à la fin du Chapitre

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DEFINITION
EPIDEMIOLOGIE
ANATOMIE-PATHOLOGIE
PHYSIOPATHOLOGIE
CLINIQUE - FORME TYPIQUE DE L'INFARCTUS NON COMPLIQUE
FORMES CLINIQUES
DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
COMPLICATIONS
FORMES MORTELLES
PRONOSTIC
PRISE EN CHARGE DE L'INFARCTUS DU MYOCARDE A DISTANCE DE LA PHASE AIGUE
TRAITEMENT
CE QU'IL FAUT RETENIR

Documentation multimédia
Diaporama 1
Deux exemples de scintigraphie cavitaire après infarctus antérieur
Diaporama 2
Exemple d'infarctus du myocarde au stade séquellaire de topographie inférieure avec signes directs en D2, D3, VF. La profondeur de l'onde Q peut être variable d'un malade à l'autre.
Diaporama 3
Deux exemples d'infarctus, l'un dans le territoire inférieur, l'autre dans le territoire antérieur, sur bloc de branche droit
Occlusion de la coronaire droite au cours d'un infarctus aigu inférieur. Noter la présence d'une sonde d'entraînement temporaire justifiée par un bloc auriculo-ventriculaire complet, contemporaine de la phase aiguë
Exemple d'infarctus du myocarde de plusieurs heures d'évolution avec sur-décalage du segment ST persistent et onde Q de nécrose apparente
Cinétique de libération des différents biomarqueurs dans l'infarctus du myocarde
Syndromes coronariens aigus avec surélévation du segment ST
Exemple de séquelles d'infarctus dans le territoire antérieur de V1 à V5. Noter les ondes Q en D1, VL également
INFARCTUS DU MYOCARDE (Syndromes coronariens aigus avec surélévation du segment ST)
Résultat final. Recanalisation de l'artère
Exemple d'infarctus antérieur avec onde Q de nécrose constituée, sur-décalage du segment ST persistent et inversion de l'onde T de V1 à V4.
Exemple de rythme idioventriculaire accéléré survenant lors de la reperfusion artérielle
Angioplastie au site de l'occlusion
Exemple de tachycardie ventriculaire à 190 / min sur infarctus du myocarde de topographie antérieure (voir V2, V3, V4, V5)
Exemple de lésion sous-épicardique dans le territoire inférieur



DEFINITION


L'infarctus du myocarde est une manifestation d'insuffisance coronarienne aiguë. Il survient le plus souvent à la faveur de l'occlusion thrombotique d'une artère coronaire épicardique. Dans des cas plus rares, il peut être dû à un spasme artériel prolongé. Il existe dans tous les cas, une nécrose ischémique d'une partie du myocarde et à ce titre une amputation du potentiel contractile du ventricule gauche. Il s'agit d'une affection fréquente de pronostic grave, dépendant aussi bien à la phase aiguë qu'à distance, de l'importance de la destruction myocardique, de la diffusion des lésions artérielles coronaires et de la stabilité électrique du cœur. Depuis le début des années 80, la reperfusion précoce de l'artère responsable de la nécrose par traitement thrombolytique ou angioplastie a modifié le pronostic de l'infarctus du myocarde et a permis d'en réduire la mortalité et les complications aussi bien à la phase aiguë qu'à distance.

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EPIDEMIOLOGIE

On recense environ 100 000 infarctus par an en France.

Il existe une prédominance masculine, mais la fréquence s'égalise dans les deux sexes 5 à 10 ans après l'âge de la ménopause.

En dehors d'erreurs méthodologiques toujours possibles dans le décompte des malades, on estime que la fréquence de l'infarctus du myocarde en France et 2,5 fois moins élevée que dans les pays européens voisins (Allemagne, Iles Britanniques) et près de 3 fois moins élevée que dans les pays d'Amérique du Nord. En France, cette moindre fréquence d'infarctus, malgré des facteurs de risque comparables à ceux des populations témoins dans les pays voisins, appelée paradoxe français, serait liée à divers facteurs diététiques dont la consommation de vin rouge.

En Europe, il existe un très fort gradient ouest-est pour les maladies cardiovasculaires. Schématiquement, on a 5 fois moins de risque de mourir de maladies cardiovasculaires dans des pays comme la France, l’Espagne ou l’Italie par rapport aux pays d’Europe de l’Est, comme l’Ukraine, le Belarus, les états Baltes, la Roumanie ou la Russie.

L'explication du phénomène n'est pas claire pour l'instant. Il ne s'agit certainement pas de facteurs ethniques, mais plutôt de facteurs liés à l'environnement ou aux habitudes de vie.

Récemment, il a été montré au cours d’une étude cas-témoins incorporant >25 000 sujets que les mêmes facteurs de la maladie athéroscléreuse jouent sur toute la planète et ont virtuellement le même impact, quel que soit la race, le continent ou la civilisation (étude INTER-HEART). Cette étude a confirmé l’impact des facteurs de risque de la maladie cardiovasculaire :

Tabagisme
Diabète
Hypertension artérielle
Anomalie du métabolisme lipidique (élévation du cholestérol total et du LDL cholestérol)
Obésité abdominale
Etat de stress psychologique

Cette étude a montré le rôle protecteur de certains facteurs :

Exercice physique régulier
Consommation modéré d’alcool
Consommation régulière de fruits et légumes.

Cette étude a enfin montré que 80% du risque pouvait être prédit par les facteurs classiques énumérés ci-dessus.

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ANATOMIE-PATHOLOGIQUE

Le plus souvent l'infarctus est du à une occlusion artérielle aiguë développée au contact d'une plaque athéromateuse, pas nécessairement sténosante, compliquée, c'est-à-dire ulcérée et rompue. Cette occlusion survient le plus souvent sur un réseau athéroscléreux comportant une ou plusieurs lésions artérielles tronculaires. Il en résulte une nécrose ischémique du myocarde.

1 - L'occlusion coronaire est due dans 85 % des cas au moins à une occlusion thrombotique.

1.1 - L'occlusion thrombotique est développée au contact d'une rupture de plaque (cf. Chapitre "Athérosclérose", Plaque Athéroscléreuse Compliquée).

1.2 - Le rôle du spasme est formellement démontré dans la genèse de l'infarctus du myocarde. Sa fréquence est cependant rare en regard de la fréquence des lésions athéroscléreuses. Il est du reste le plus souvent surajouté à une lésion athéroscléreuse.

1.3 - Dans des circonstances rares, l'infarctus peut survenir en l'absence de plaque athéromateuse. Il survient à la faveur d'une anomalie coronaire non athéromateuse :

anomalie d'implantation des coronaires. Circonstance rare, source d'infarctus dans l'enfance ou chez les sujets jeunes,

artérite inflammatoire :
Takayashu maladie de Horton,
péri-artérite noueuse,
maladie de Kawasaki,
toute autre circonstance pathologique en particulier maladie de système comportant une vascularite, angéite nécrosante, syndrôme de Wegener...

embolies coronaires. Elles sont rares, elles peuvent être calcaires dans le cas d'un rétrécissement aortique, septiques dans le cadre d'une endocardite, rarement cruoriques.

Dissection coronaire. A titre non exceptionnel, une dissection spontanée des artères coronaires peut être responsable de l'infarctus du myocarde.


2 - Athérosclérose coronaire.
2.1 - Elle touche les grosses artères coronaires épicardiques et prédomine sur les premiers centimètres des vaisseaux et sur les bifurcations. Les lésions sont plus ou moins sténosantes. Schématiquement, tous les degrés existent entre simple plaque athéromateuse non sténosante et occlusion artérielle athéromateuse complète.
Le plus souvent, les lésions athéroscléreuses ne sont pas limitées au siège de la ou des sténose(s) ou des plaques athéromateuses les plus apparentes, mais au contraire, infiltrent la totalité des gros vaisseaux épicardiques.

Lors de la constitution de l'infarctus du myocarde, la lésion responsable de la nécrose peut être isolée ; souvent, il existe des lésions associées d'athérome tronculaire oblitérant multiples.

2.2 - Distribution des lésions
Suivant la distribution des lésions coronaires au niveau du réseau, on distingue des lésions mono, bi ou tritronculaires. Parfois, il s'agit d'une atteinte du tronc commun de la coronaire gauche :

lésions monotronculaires 50% des cas
lésions bitronculaires 25% des cas,
lésions tritronculaires 20% des cas,
lésions du tronc commun de la coronaire gauche 5% des cas,

2.3 - Collatérales
Bien que la circulation coronaire soit de type terminal, il existe assez fréquemment au cours de l'évolution de l'insuffisance coronarienne un développement d'artères collatérales entre différents territoires vasculaires.

Le plus souvent, elles s'établissent entre le réseau coronaire droit et le réseau interventriculaire antérieur par l'intermédiaire des artères septales ou des grosses artères épicardiques parcourant la surface du ventricule droit comme l'artère marginale ou l'artère du conus. L'artère circonflexe est, par contre, plus rarement collatéralisée. Lorsqu'elle l'est, c'est le plus souvent par l'intermédiaire de réseaux provenant de la coronaire droite.

Les collatérales, lorsqu'elles existent pallient partiellement l'occlusion thrombotique, mais le flux qu'elles apportent dans le territoire collatéralisé est le plus souvent insuffisant pour éviter l'évolution vers la nécrose ischémique.

2.4 - Pour mémoire
Il faut rappeler qu'environ 15% des malades n'ont pas de lésion apparente ou ont des lésions non significatives sur leur réseau.


3 - La nécrose ischémique du myocarde

3.1 - A l'échelon cellulaire.
L'infarctus du myocarde se caractérise par la mort cellulaire de la plupart des myocytes contenus dans la zone infarcie. Des myocytes demeurant viables persistent, soit en groupe, soit de façon éparse au sein de la zone nécrosée.

La mort cellulaire se caractérise par la disparition des noyaux et la vidange du cytoplasme.

A partir de la 6ème heure après le début de l'infarctus, des phénomènes inflammatoires surviennent avec margination et diapédèse des leucocytes, polynucléaires et macrophages. Secondairement, la prolifération des fibroblastes avec production de matrice extracellulaire et développement de fibrose intervient, marquant le développement du processus cicatriciel.

3.2 - Macroscopiquement, l'infarctus apparaît comme une zone blanchâtre évoluant en l'espace de quelques semaines vers une cicatrice fibreuse avec atrophie (diminution d'épaisseur) de la paroi cardiaque concernée. La superficie de la zone nécrosée apparaît toujours plus importante lorsqu'elle est observée depuis l'endocarde que lorsqu'elle est observée depuis l'épicarde.
A son contact, l'endocarde est altéré et fibreux. Il peut être le siège d'une thrombose développée au contact de la zone nécrosée.

3.3 - Topographie de l'infarctus.
Elle dépend de l'artère occluse.Le plus souvent, il s'agit d'un infarctus intéressant le ventricule gauche. Le ventricule droit peut être également intéressé mais de façon exceptionnelle, à titre isolé.

L'occlusion de l'artère inter-ventriculaire antérieure entraîne la nécrose des 2/3 antérieurs du septum, d'une partie de la paroi libre du ventricule gauche et de l'apex du ventricule gauche.
L'occlusion de la coronaire droite résulte en un infarctus de la face diaphragmatique du ventricule gauche et du tiers postérieur du septum. Une atteinte ventriculaire droite est possible.
L'occlusion de la circonflexe entraîne une nécrose de la paroi libre du ventricule gauche d'importance variable selon la distribution artérielle.
L'infarctus du ventricule droit est, le plus souvent, du à une occlusion très proximale de la coronaire droite, mais le déterminisme de la nécrose est mal connu. La fréquence de l'infarctus ventriculaire droit est sans relation avec la fréquence de l'occlusion de la coronaire droite.

3.4 - La taille de l'infarctus varie en fonction de plusieurs facteurs :

le caractère proximal ou distal de l'occlusion thrombotique,
l'existence préalable d'une circulation anastomotique entre le réseau intéressé et le réseau collatéral.

Le développement progressif d'une lésion artérielle sur un tronc coronaire s'accompagne assez fréquemment du développement d'une circulation collatérale. En cas d'occlusion du vaisseau principal, la circulation collatérale peut limiter l'étendue de la nécrose d'un territoire vasculaire déterminé.

3.5 - Infarctus transmural, infarctus non transmural.

Lorsque l'infarctus intéresse la totalité de la paroi artérielle, il est dit transmural.
Inversement, dans certaines circonstances, seules les couches sous-endocardiques peuvent être intéressées. L'infarctus est dit non transmural.

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PHYSIOPATHOLOGIE

Pour mémoire, les syndromes coronariens aigus ont un mécanisme physiopathologique commun représenté par la rupture de plaque ou l'érosion de l'endothélium coronaire (moins fréquent que la rupture de plaque, plus fréquemment observé chez les femmes).

La rupture de plaque ou l'érosion endothéliale active les fonctions plaquettaires et la cascade de la coagulation aboutissant à la formation de thrombi plaquettaires et/ou fibrino-cruoriques capables de réduire de façon brutale la lumière du vaisseau ou de l'oblitérer complètement. Ces mécanismes expliquent la survenue de phénomènes ischémiques aigus dont la présentation clinique et l'intensité sont fonction du caractère complet ou incomplet, transitoire ou permanent de l'oblitération.

En outre, les thrombi formés au site de la rupture de plaque ou de l'érosion plaquettaire sont susceptibles d'emboliser dans le lit distal et créer des foyers de nécrose cellulaire, de taille variable, unique ou multiples, expliquant la libération enzymatique.

On distingue désormais deux catégories de syndrome coronarien aigu :
Syndromes coronariens aigus
avec surélévation du segment ST. Il s'agit de l'infarctus Q classique qui correspond généralement à une oblitération artérielle complète d'un gros vaisseau épicardique.
Syndromes coronariens aigus
sans surélévation du segment ST, subdivisé en deux, angine de poitrine instable et infarctus non-Q. La présentation clinique de ces deux entités est la même. Il y a des signes de mort cellulaire dans l'infarctus non-Q (libération enzymatique ou de protéines de structure) alors qu'il n'en existe pas dans l'angine de poitrine instable. Il est du reste vraisemblable que l'angine de poitrine instable procède d'un mécanisme physiopathologie différent de celui de l'infarctus non-Q, où l'activation des fonctions plaquettaires et de la cascade de coagulation jouent probablement un rôle secondaire et où les phénomènes vaso-actifs jouent probablement un rôle plus important.
 

2 - Effets myocardiques de l'obstruction coronaire

2.1 - Au niveau cellulaire :
L'infarctus ou nécrose ischémique est une lésion irréversible des myocytes dû à un déséquilibre durable entre les besoins en énergie de la cellule musculaire et les apports en oxygène et en substrats.

La mort cellulaire se caractérise par la rupture de la membrane cytoplasmique ou sarcolemme. Cette rupture survient sous l'effet d'un oedème cellulaire avec accumulation de catabolites et d'ions calciques, et de la production de radicaux libres cytotoxiques.

Des lésions irréversibles sont constituées au niveau cellulaire après 30 minutes d'ischémie sévère.

En plus des lésions myocytaires, il existe des lésions cellulaires au niveau des vaisseaux. L'oedème cellulaire entraîne une réduction de la lumière vasculaire et rend compte du phénomène de non reperfusion parfois observé en cas de levée de l'occlusion thrombotique.

Les lésions sont modifiées par la reperfusion. La reperfusion par un afflut excessif d'ions calcium et par la libération de radicaux libres cytotoxiques a un effet aggravant sur les lésions cellulaires évoluées.

Inversement, les myocytes reperfusés précocement peuvent retrouver un métabolisme et une fonction normaux, après une période variable au cours de laquelle ils n'ont qu'une activité mécanique et métabolique restreinte. C'est la période de sidération.

2.2 - Aspects tissulaires
L'occlusion d'une artère coronaire épicardique va entraîner la nécrose ischémique de tout ou partie du territoire qu'elle vascularise. L'étendue de la nécrose sera d'autant plus importante et plus rapide que le territoire vasculaire est de type terminal. Inversement, l'étendue de la nécrose sera d'autant plus limitée et la nécrose cellulaire interviendra d'autant plus tardivement que le territoire est plus collatéralisé.

La nécrose cellulaire progresse de l'endocarde vers l'épicarde. Le territoire sous-endocardique est le siège de nécrose à partir de 30 minutes d'ischémie, puis le front de nécrose s'étend vers l'épicarde avec un maximum atteint 3 à 6 heures après le début de l'ischémie.

Une réaction inflammatoire se développe à partir du 1er jour et aboutit en l'espace de quelques semaines à une fibrose cicatricielle au sein de laquelle persistent des amas ou des îlots de cellules myocardiques fonctionnelles.

Au niveau du coeur entier, la survenue de l'infarctus entraîne un certain nombre de conséquences mécaniques et électriques.

3 - Conséquences mécaniques immédiates.

3.1 - Amputation du potentiel contractile.
Il se manifeste par une zone d'akinésie dans le territoire infarci. Cette zone akinétique est d'autant plus importante que la zone nécrosée est plus vaste.

Elle est partiellement compensée par une hyperkinésie des parois non intéressées par l'infarctus du myocarde.

Dans les infarctus de petite taille, le volume d'éjection systolique n'est pas modifié. Dans les infarctus de grande taille, le volume d'éjection systolique s'en trouve amputé.

Les mécanismes compensateurs ont pour effet de maintenir le volume d'éjection systolique et le débit cardiaque malgré l'amputation du potentiel contractile:
stimulation adrénergique augmentant la fréquence cardiaque et l'état contractile de la zone non intéressée par l'infarctus,
dilatation du ventricule gauche en diastole par mécanisme de Frank Starling permettant de maintenir le volume d'éjection systolique malgré la perte de fonction contractile.

3.2 - Altération de la fonction diastolique
Dans les minutes qui suivent l'ischémie myocardique, la compliance ventriculaire gauche est modifiée et s'altère. La paroi ventriculaire devient plus rigide. Les pressions de remplissage ventriculaire gauche augmentent.

4 - Conséquences mécaniques à moyen et long terme: les phénomènes de remodelage ventriculaire
Après infarctus transmural, le ventricule gauche fait l'objet de modifications géométriques et structurales qui définissent le remodelage ventriculaire.

Schématiquement, la zone infarcie fait l'objet d'une expansion et la zone non intéressée par la nécrose d'une dilatation-hypertrophie progressive. Les phénomènes débutent précocement, dès les 24 premières heures. Ils sont d'autant plus intenses et prolongés que l'infarctus est étendu. Inexistant dans les nécroses de petite taille (< 15% de myocarde nécrosé), ils sont maximum en cas d'infarctus antérieur étendu. De même ces phénomènes sont inexistant en cas d'infarctus non transmural, mais n'apparaissent qu'en cas d'infarctus transmural.

On estime que la dilatation de la zone nécrosée s'effectue par glissement des myocytes nécrosés les uns sur les autres et amincissement de la paroi. La dilatation de la zone nécrosée a pour résultat d'augmenter la taille de la cavité ventriculaire gauche et partant, d'augmenter la contrainte pariétale.

C'est cette augmentation de contrainte pariétale due à l'augmentation de la taille de la cavité mais également à l'augmentation des pressions de remplissage du ventriculaire gauche contemporaines de la phase initiale à l'infarctus du myocarde qui entraîne la dilatation hypertrophie de la zone non intéressée par la nécrose. La dilatation hypertrophie de cette zone est de même type que celle qu'on observe au cours de l'évolution des surcharges de volume du ventricule gauche (insuffisance aortique ou insuffisance mitrale).

Certains facteurs favorisent le développement du remodelage ventriculaire gauche, en particulier le caractère transmural de l'infarctus du myocarde, la persistance d'une occlusion artérielle dans le territoire de la nécrose, l'existence d'une hypertension artérielle qui augmente la contrainte mécanique du ventricule gauche.

Ces phénomènes peuvent aboutir à terme à la déchéance myocardique définitive avec dilatation cavitaire, altération de la fonction systolique et diastolique du ventricule gauche, et insuffisance cardiaque.

Le remodelage ventriculaire peut-être limité dans son intensité par la limitation de la taille de l'infarctus du myocarde, en particulier par la reperfusion artérielle précoce, par le maintien de la perméabilité artérielle même sans intervention sur la taille de l'infarctus, ainsi que par intervention pharmacologique.

En effet, les inhibiteurs de l'enzyme de conversion de l'angiotensine se sont avérés efficaces dans le post-infarctus pour limiter la dilatation cavitaire à long terme et réduire la mortalité de populations de malades à fonction ventriculaire gauche altérée (fraction d'éjection ventriculaire gauche < 0.40). Toutefois, à ce jour, le lien entre limitation de la dilatation cavitaire et réduction de mortalité n'a pas été formellement établi, les deux phénomènes ayant été étudiés dans des essais cliniques séparés. Le mécanisme d'action des inhibiteurs de l'enzyme de conversion demeure discuté, décharge ventriculaire ou action tissulaire directe, restauration de la sensibilité des baro-récepteurs, prévention de la myocytolyse, prévention de la libération des cathécholamines, prévention de l'hypertrophie des zones saines....

En outre, il apparaît clairement que les inhibiteurs de l'enzyme de conversion ont également un effet sur la progression de l'athérosclérose au niveau de la paroi artérielle. Des mécanismes multiples expliquent cet effet protecteur vasculaire des IEC formellement démontré dans deux études déjà publiées (HOPE et EUROPA). Les IEC (ramipril et perindopril) font désormais partie du traitement long terme de la maladie coronaire à titre de prévention secondaire de l’athérosclérose.

5 - Conséquences électriques.

Elles sont de divers ordres

5.1 - au stade initial de l'infarctus, l'ischémie myocardique d'un ou plusieurs groupes cellulaires conduit à la survenue d'arythmies ventriculaires de type ischémique avec survenue d'extrasystoles ventriculaires, tachycardie ventriculaire ou fibrillation ventriculaire.

5.2 - A distance de la phase initiale, l'interposition entre le tissu nécrosé et le tissu sain d'une zone bordante pouvant être ischémique, soumise à une contrainte mécanique excessive, constitue un substrat arythmogène. L'existence au sein de cette zone bordante de zones à vitesse de conduction différentes constitue autant de possibilités d'arythmies par réentrée.
Ceci explique la fréquence des tachycardies ventriculaires par réentrée à la phase chronique de l'infarctus du myocarde.

5.3 - A ces anomalies électriques observées dans l'infarctus classique, il convient de rajouter les arythmies de reperfusion. Ces arythmies sont généralement bénignes faites de rythme idio-ventriculaire accéléré de déterminisme très mal connu. On doit les considérer comme les marqueurs de la reperfusion plutôt que comme une complication.

6 - Cas particulier de l'infarctus du myocarde ventriculaire droit
L'infarctus du ventricule droit est le plus souvent dû à une occlusion très proximale de la coronaire droite ou de ses branches ventriculaires droites ou marginales droites.

Il se caractérise par un effondrement de la fonction systolique du ventricule droit avec diminution du débit cardiaque droit. De la sorte, il existe une hypoperfusion du coeur gauche et un bas débit.

En outre, il existe une élévation majeure des pressions de remplissage du ventricule droit réalisant un tableau d'adiastolie.

Cette élévation des pressions de remplissage entraîne une dilatation cavitaire du ventricule droit qui, du fait du caractère inextensible du péricarde entraîne une compression des cavités gauches.

Le tableau hémodynamique est assez particulier et associe bas débit et signes droits. L'évolution et le pronostic sont graves.

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CLINIQUE - FORME TYPIQUE DE L'INFARCTUS NON COMPLIQUÉ

L'évolution de l'infarctus du myocarde a été profondément remaniée par la reperfusion précoce. Si la scène clinique de présentation demeure inchangée, l'évolution aussi bien clinique, électrocardiographique qu'enzymatique s'est trouvée bouleversée depuis l'avènement de la reperfusion précoce.

1 - Circonstances de survenue

Le début est souvent brutal, assez fréquemment en dehors de l'effort, pendant le sommeil. Plus rarement le début peut être d'effort, diurne.
Dans 40 % des cas, l'infarctus du myocarde est inaugural, il représente la première manifestation clinique de l'insuffisance coronarienne.
Dans 60 % des cas au contraire, cet infarctus survient chez un coronarien connu :

• Cet infarctus survient alors que la maladie coronarienne était cliniquement déclarée soit par une angine de poitrine stable soit par une angine de poitrine instable, mais ce n'est que rétrospectivement que le diagnostic est fait, le patient n'ayant pas consulté pour cette angine de poitrine.
• Une fois sur deux cet infarctus survient inopinément chez un malade dont l'angine de poitrine paraissait bien stabilisée.
• Dans l'autre moitié des cas, l'infarctus du myocarde survient chez un coronarien connu dont la symptomatologie angineuse s'est progressivement aggravée avant la survenue de la nécrose réalisant un angor instable. (Cf chapitre "angine de poitrine", & "angor instable"),

2 - Le tableau clinique est dominé par la douleur

2.1 - Elle est présente dans 95 % des cas
apparition brutale,
douleur rétrosternale en pleine poitrine possédant des irradiations très riches au niveau des deux membres supérieurs, du cou et des mâchoires, parfois au niveau de l'épigastre.
douleur classiquement très intense, constrictive, résistante à la trinitrine.
douleur ne cédant qu'aux morphiniques,
durée plusieurs heures.

2.2 - Il existe des signes mineurs
vomissements, hoquet dans les formes postérieures.
sueurs profuses
sensation de mort imminente

3 - L'examen est pauvre

3.1 - L'examen à ce stade est très pauvre, on relève seulement des bruits du coeur sourds, parfois une bradycardie initiale à laquelle fait suite rapidement une tachycardie ; souvent l'examen n'apporte rien.

3.2 - Devant un tel tableau, l'urgence consiste à infirmer ou affirmer le diagnostic d'infarctus du myocarde aigu en début d'évolution de manière à assurer la reperfusion de l'artère responsable de la nécrose dans les délais les plus brefs possibles.

Seul l'électrocardiogramme enregistré immédiatement est capable dans la plupart des cas de confirmer le diagnostic d'infarctus en évolution. C'est cet examen qui doit être réalisé en priorité, les autres examens en particulier biologiques n'apportant une confirmation que tardive dans l'infarctus du myocarde.

Le diagnostic d'urgence repose donc exclusivement sur l'électrocardiogramme.


3.3 - En effet les autres signes sont retardés ou inconstants

La chute de tension artérielle apparaît de façon retardée par rapport à la douleur, elle est parfois précédée d'une augmentation transitoire des chiffres tensionnels. Cette chute atteint 3 à 4 cm Hg pour la maximale, elle est durable.

La fièvre, d'observation constante, n'apparaît qu'à partir de la 24ème heure, en moyenne 38,5E, mais peut atteindre 39 à 40E.
Elle persiste pendant plusieurs jours, parfois pendant toute la première semaine.

Le frottement péricardique ne s'observe qu'entre le 3ème et le 8ème jour, dans 15 à 30 % des cas.

4 - Electrocardiogramme

Seul l'électrocardiogramme permet d'aboutir à un diagnostic de certitude rapide. Il doit être réalisé en première intention, avant toute autre démarche diagnostique devant le moindre soupçon d'infarctus en évolution. Au besoin, si non convainquant lors du premier enregistrement, il doit être répété.

4.1 - Trois types de signes électrocardiographiques s'associent et se succèdent à la phase aiguë de l'infarctus du myocarde.

Le signe le plus précoce est la lésion sous épicardique. Elle se manifeste sous forme d'une surélévation du segment ST au dessus de la ligne iso-électrique, englobant l'onde T.
Ce signe est précoce, il apparaît dans les minutes qui suivent l'apparition de la douleur.
Parfois il s'observe plus tardivement après quelques heures d'évolution.

Ce signe électrocardiographique persiste pendant toute la première semaine puis s'atténue progressivement.
Il existe en règle générale dans au moins deux dérivations, il s'accompagne dans les dérivations faisant face à la nécrose de signes dits en miroir sous forme de lésion sous endocardique. Il s'agit des classiques signes indirects.

L'onde Q de nécrose est d'apparition plus tardive, entre la 18ème et la 24ème heure, il est nécessaire de l'observer dans au moins deux dérivations différentes pour affirmer le diagnostic de nécrose transmurale.

Cette anomalie électrocardiographique affecte le complexe rapide et se présente sous forme d'une négativité initiale dont l'amplitude excède 1 mV (1 cm) et dont la durée excède 4/100è sec.

Une fois constituée, l'onde Q de nécrose demeure définitive.

L'ischémie sous épicardique se manifeste sous forme d'une inversion de l'onde T dans le territoire de la nécrose. Ce signe électrocardiographique n'apparaît qu'avec retard, à partir du 2ème jour de l'évolution et s'intensifie progressivement pendant les premières semaines de l'évolution. Il peut régresser par la suite ou peut persister.

Cette évolution électro-cardiographique a été complètement bouleversée par la reperfusion artérielle précoce.

La recanalisation précoce entraîne une évolution électrocardiographique accélérée en particulier avec régression rapide du segment ST après reperfusion de l'artère responsable de la nécrose. L'onde Q lorsqu'elle était présente au moment du traitement thrombolytique n'est généralement pas influencée. L'ischémie sous-épicardique apparaît plus précocement.

4.2 - Localisations électrocardiographiques de l'infarctus suivant les dérivations dans lesquelles apparaissent les signes directs d'infarctus du myocarde, plusieurs localisations électriques correspondant très schématiquement à des territoires artériels peuvent être définies.
- Lorsque les signes directs intéressent les dérivations précordiales à partir de V1 V2 et parfois jusqu'au delà de V5, l'infarctus est dit antérieur, il correspond habituellement à un infarctus intéressant le territoire artériel de l'inter-ventriculaire antérieure.

Lorsque les signes directs intéressent les dérivations D2 D3 et VF, l'infarctus est dit postérieur ou postéro-diaphragmatique ou inférieur, toutes ces dénominations sont synonymes. Cet infarctus intéresse habituellement le territoire artériel de la coronaire droite.

Lorsque les signes directs intéressent les dérivations D1, VL, V5, V6, l'infarctus est dit latéral, il intéresse généralement le territoire de la circonflexe.

Dans certaines circonstances, les signes directs d'infarctus du myocarde n'apparaissent pas de façon claire sur l'E.C.G malgré une scène clinique et biologique tout à fait typique. C'est dans ces circonstances qu'il faut rechercher les signes directs d'infarctus dans les dérivations inhabituelles, par exemple dérivations thoraciques postérieures, seules susceptibles de démasquer un infarctus basal en relation avec l'oblitération de l'artère circonflexe distale.

5 - Signes biologiques

5.1 - Modifications enzymatiques
Les modifications enzymatiques traduisent la destruction du myocarde avec libération d'enzymes qui passent dans la circulation. De nombreuses enzymes sont intéressées, les modifications les plus intéressantes affectent :

les GOT (transminases glutamo-oxaliques, elles s'élèvent à partir de la 12ème heure et se normalisent au 5ème jour. Le chiffre normal est de 20 UI, l'augmentation dépasse 100 UI.

les LDH (lactico-déshydrogénase) s'élèvent à partir de la 24ème heure et persistent élevées jusqu'au 10ème jour. Taux normal 220 UI, élévation supérieure à 350 UI.

les CPK (créatinine phospho-kinases). Enzymes spécifiquement musculaires, taux normal inférieur à 50 UI, s'élèvent à partir de la 7ème heure et persistent élevés jusqu'au 3ème - 4ème jour avec un taux dépassant 150 UI. Les CPK sont sensibles, mais pas nécessairement spécifiques, puisqu'une injection intramusculaire suffit à élever leur taux de façon significative.

les CPK-MB. On est donc amené à doser l'iso-enzyme spécifique du muscle cardiaque, qui permet de trancher dans les cas litigieux. Son élévation est parallèle à celle des CPK. Son taux maximum est généralement supérieur à 10 % du taux de CPK total. Les CPK-MB sont d'ordinaire évaluées en termes d'activité enzymatique et exprimées en Unités Internationales. On tend à substituer le dosage pondéral des CPK-MB à ces dosages d'activité enzymatique relativement imprécis.

les iso-enzymes de la CPK sont également utilisés dans le diagnostic de l'infarctus aigu ou des phénomènes de reperfusion sans que ces dosages soient pour l'instant utilisés en pratique clinique courante.

5.2 - D'autres dosages que les dosages enzymatiques permettent d'affirmer la destruction myocardique :
dosage de la myoglobine. Il s'agit d'une protéine contenue dans la cellule myocardique libérée également très précocement après la destruction cellulaire. La caractéristique de ce dosage est qu'il peut être réalisé au lit du malade. Toutefois, ce test est peu diffusé.

libération des protéines de structure. Les protéines de structure contenues dans la cellule myocardique sont également libérées mais de façon retardée par rapport aux dosages enzymatiques et de façon beaucoup plus prolongée.

La troponine est spécifique du muscle cardiaque. Il existe plusieurs types de troponine. En pratique clinique, on dose la troponine T ou la troponine I. La spécificité du dosage de troponine est de 100%. En d'autres termes, une troponine positive traduit la présence de mort cellulaire myocardique. L'élévation est relativement tardive à partir de la 4ème - 6ème heure et prolongée jusqu'au delà du 5ème ou 6ème jour.

Il est important de connaître la cinétique de libération des différents enzymes et différents protéines de structure puisque suivant le dosage utilisé, on pourra parvenir à un diagnostic biologique très précoce d'un infarctus (dosage de la myoglobine) ou très spécifique d'un infarctus (dosage de la troponine). Les dosages enzymatiques classiques CK ou CK-MB ont l'intérêt d'être moins onéreux. La cinétique de libération plus brève des CK-MB permet de dépister des récidives alors que la libération prolongée de troponine ne le permet pas.


En pratique, on n'utilise plus désormais pour le diagnostic de l'infarctus du myocarde que les dosages de CK, CK-MB et de troponine.

Une mention doit être faite pour la myoglobine dont la libération est très précoce et très brève. Elle permet un diagnostic biologique plus précoce qu'avec les CK, CK-MB ou la troponine.

5.3 - Syndrome inflammatoire
D'apparition retardée, à partir de la 48ème heure, persiste élevé jusqu'à la 3ème-4ème semaine. Les modifications portent sur la vitesse de sédimentation, la fibrine et la leucocytose.


5.4 - Autres signes
On observe assez fréquemment une élévation transitoire de la glycémie dont on admet qu'elle traduit la plupart du temps un état pré-diabétique.

6 - Evolution de la forme typique non compliquée
6.1 - Evolution avant l'ère de la reperfusion

La 1ère journée d'évolution est marquée par la douleur.
Le 2ème et le 3ème jour sont marqués par l'apparition de la fièvre, de la chute tensionnelle, parfois du frottement péricardique, des modifications électrocardiographiques et enzymatiques.
La fin de la 1ère semaine marque le début de la phase de stabilisation, la température est revenue à la normale, les douleurs ont disparu, la lésion sous épicardique s'atténue, les enzymes se normalisent.

Le 1er lever intervient entre la 24ème et le 48ème heure si aucune complication n'est survenue.

Au 10ème jour, les signes électro-cardiographiques sont séquellaires, il n'existe pas de fièvre ni de douleur, le syndrome inflammatoire est régressif, l'entrée de la phase de convalescence avec réadaptation fonctionnelle à l'effort peut être entreprise.

6.2 - Evolution après reperfusion

Cette séquence a été modifiée par
la reperfusion myocardique en ce sens que tous les signes décrits existent mais en raccourci ou atténués en particulier la douleur cède dès la recanalisation de l'artère, la fièvre est moins marquée et les modifications électrocardiographiques raccourcies. Les modifications enzymatiques interviennent plus précocement en cas de recanalisation précoce. On admet que la recanalisation entraîne un wash-out du contenu cellulaire en particulier des enzymes.

6.3 - Les éléments de surveillance pendant la phase initiale sont
l'auscultation du coeur à la recherche d'insuffisance ventriculaire gauche, galop pré-systolique ou galop proto-diastolique, à la recherche d'un frottement péricardique, à la recherche d'un souffle systolique qui pourrait traduire une insuffisance mitrale ou une perforation septale.
l'auscultation des poumons à la recherche de signes de stase pulmonaire traduisant une insuffisance ventriculaire gauche (râles crépitants ou sous crépitants des bases).
le pouls et la tension artérielle.
la diurèse.

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FORMES CLINIQUES

1 - Formes selon la douleur

Infarctus manifesté par un angor banal, sans scène douloureuse hyperalgique, forme assez fréquente, découverte d'examen électrocardiographique systématique.

Les formes digestives ou abdominales.
Elles sont assez fréquentes, la douleur est de siège épigastrique, souvent accompagnée de vomissements, d'un météorisme abdominal, parfois d'une rétention d'urine transitoire.
Ces formes mal interprétées peuvent en imposer pour une urgence chirurgicale abdominale, d'où la règle d'enregistrer un électrocardiogramme systématique devant tout tableau abdominal aigu ne faisant pas sa preuve.

Formes indolores : elles représentent 5 à 6 % des cas, elles s'observent avec une grande prédilection chez les diabétiques. L'infarctus du myocarde est révélé dans ces cas par l'apparition du syndrome fébrile ou parfois par une complication (embolie artérielle).

Les formes avec douleur ectopique : elles sont relativement peu fréquentes mais très trompeuses. La douleur peut être ectopique limitée aux irradiations ou parfois avec douleurs situées de façon aberrante thoracique postérieures, interscapulaires.

2 - Les formes du vieillard

Elles sont manifestées assez fréquemment par un tableau torpide, source de retard de diagnostic.

3 - Les formes syncopales

Il s'agit en règle d'un trouble de conduction ou d'un trouble du rythme inaugural. Il peut s'agir d'une tachycardie ventriculaire spontanément régressive pais plus souvent d'un trouble de conduction type bloc auriculo-ventriculaire sur infarctus postérieur ou parfois syndrome vagotonique (syndrome de SHILLINGFORD).

4 - Les formes manifestées par une insuffisance ventriculaire gauche inaugurale

Un oedème aigu pulmonaire peut inaugurer la scène clinique, la douleur thoracique peut passer au second plan du tableau clinique et peut faire méconnaître le diagnostic.

5 - Les formes révélées par une migration embolique

Les formes s'observent assez rarement, la plupart du temps chez les personnes âgées ou vivant seules.

6 - Les formes étiologiques

traumatisme,
infarctus survenant après exploration par coronarographie d'une cardiopathie ischémique.
infarctus postopératoire découvert dans les suites immédiates d'une intervention chez un malade connu ou non connu comme coronarien.

7 - Formes du diabétique

Les complications artérielles dégénératives et en particulier insuffisance coronarienne et infarctus aigu sont une complication fréquente du diabète de type I ou de type II.

En moyenne, le diabète s'observe dans 18 à 20% des cas d'infarctus du myocarde. C'est chez les diabétiques que les formes indolores s'observent particulièrement. L'infarctus peut être révélé par les complications.

Par ailleurs, l'évolution est souvent plus compliquée que chez le non-diabétique.

On recommande actuellement une prise en charge plus particulière de l'infarctus du myocarde chez le diabétique. L'utilisation d'insuline à la phase aiguë de l'infarctus du myocarde et pendant les semaines qui suivent l'infarctus est recommandée, même dans les diabètes de type II. Dans des essais cliniques récents (DIGAMI), l'utilisation précoce d'insuline chez le diabétique a permis de réduire la mortalité à moyen et long terme.

8 - Formes sans onde Q
cf. Chapitre "Angine de poitrine instable et infarctus non-Q".

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DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL

1 - La péricardite aiguë peut être le diagnostic assez difficile dans les premières heures de l'évolution. La douleur thoracique est différente de celle de l'infarctus du myocarde, elle peut en avoir la richesse des irradiations, elle est cependant modifiée par la position, exagérée par le décubitus, calmée par la position assise. D'autre part, les mouvements inspiratoires réveillent la douleur ou l'exacerbent.

Electriquement, la diagnostic peut être difficile, puisqu'à la phase tout-à-fait initiale de la péricardite, on observe une surélévation du segment ST. Cette surélévation est cependant diffuse, observée dans pratiquement toutes les dérivations.

2 - L'embolie pulmonaire peut prêter à confusion avec un infarctus du myocarde lorsqu'existent des douleurs thoraciques. La survenue de la fièvre de façon retardée, une chute de la tension artérielle ou l'apparition de signes de choc peuvent entretenir la confusion.

Le diagnostic est redressé par l'E.C.G.

3 - Dissection aortique.
La média-nécrose peut poser des problèmes diagnostiques très difficiles avec l'infarctus du myocarde cependant, en règle générale, il n'existe pas de modification électrocardiographique telle qu'on en observe dans l'infarctus.

4 - Pathologie sous-diaphragmatique Cholécystite aiguë, ulcère perforé, mais surtout pancréatite aiguë hémorragique peuvent parfois prêter à confusion avec une nécrose myocardique.


5 - Diagnostic différentiel des modifications enzymatiques.
Un état de choc quelle qu'en soit l'origine ou un collapsus prolongé peuvent entraîner des modifications enzymatiques massives portant entre autre sur les GOT et les LDH. Les CPK sont exceptionnellement intéressées. Ces modifications enzymatiques sont dues à l'hypoxie hépatique aiguë observée en présence d'un état de choc.
des modifications enzymatiques portant sur les CPK peuvent s'observer dans l'évolution des accidents neurologiques aigus ischémiques ou hémorragiques de même qu'en présence d'une altération du muscle squelettique. Le dosage des iso-enzymes cardiaques de la CPK permet de redresser le diagnostic.

La libération de troponine est hautement spécifique de dommage myocardique. La présence de troponine dans le sang circulant est équivalente de mort cellulaire cardiaque. Toutefois, un dosage élevé traduit un infarctus du myocarde seulement si ce dosage survient dans le contexte d'une cardiopathie ischémique avec scène clinique récente. Il faut savoir que des taux de troponine élevés peuvent être trouvés dans des pathologies cardiaques non coronariennes, comme dans l'embolie pulmonaire, la péricardite ou myocardite, des poussées hypertensives, des poussées d'insuffisance cardiaque. Dans ces cas, la libération de troponine signant le dommage myocardique ne procède pas d'un mécanisme ischémique mais d'un mécanisme différent comme l'apoptose (mort cellulaire programmée, particulièrement dans l'insuffisance cardiaque).

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COMPLICATIONS

1 - Insuffisance cardiaque.

Suivant l'intensité de l'insuffisance cardiaque, on en décrit deux types de pronostic très différent

1.1. Le choc cardiogénique, complication redoutable, observé dans 5% des cas, intéressant plus particulièrement les sujets âgés. Il traduit en règle la présence d'un infarctus massif, la plupart du temps antérieur ayant détruit plus de 40% de la masse musculaire du ventricule gauche.


Parfois il révèle un infarctus du ventricule droit avec signes droits prédominants.

Il se manifeste cliniquement par une chute brutale ou progressive de la tension artérielle accompagnée de signes de choc :
troubles de la conscience,
chute de la diurèse,
acidose,
dyspnée,
refroidissement des extrémités.

L'évolution du choc cardiogénique est redoutable, lorsque celui-ci est pur, c'est-à-dire lorsqu'il n'est pas aggravé par une complication d'autre nature, la mortalité est de l'ordre de 70 % pendant la phase hospitalière.

1.2. L'insuffisance cardiaque congestive s'observe dans 15 à 25% des infarctus.

Tous les intermédiaires peuvent se voir entre l'oedème aigu pulmonaire vrai et la simple tachycardie avec galop et râles aux bases. Il est d'usage de grader la gavité de l'insuffisance cardiaque selon les classes de Killip:


Killip 1 : absence de râle aux bases,
Killip 2 : râles crépitants au deux bases,
Killip 3 : râles crépitants sur l'ensemble des deux champs,
Kilip 4 : choc cardiogénique.

2 - Troubles du rythme.

Tous les types de trouble du rythme peuvent se voir à la phase aiguë de l'infarctus du myocarde, suivant leur siège ils revêtent un pronostic différent

2.1. Troubles du rythme supra-ventriculaires :

Ces troubles du rythme ont un pronostic bénin, ils sont la plupart du temps fugaces, mais sont susceptibles lorsqu'ils se pérennisent d'aggraver une insuffisance cardiaque naissante ou d'occasionner une reprise douloureuse :

extrasystoles auriculaires,
arythmie complète par fibrillation auriculaire,
flutter auriculaire,
tachycardie paroxystique supra-ventriculaire.

2.2. Troubles du rythme ventriculaires

extrasystoles ventriculaires. Les extrasystoles ventriculaires s'observent dans la quasi-totalité des infarctus. Lorsqu'elles sont sporadiques et peu prématurées elles ne revêtent aucune signification pronostique particulière. Au contraire, lorsqu'elles sont fréquentes, très prématurées, ou à fortiori polymorphes, elles revêtent un caractère de gravité car elles sont susceptibles de déclencher la survenue de troubles du rythme ventriculaire graves conduisant à la mort subite.

La tachycardie ventriculaire s'observe dans 10% des infarctus, lorsqu'elle survient, elle est souvent très mal tolérée, aggravant considérablement les conditions hémodynamiques. L'évolution spontanée de ce trouble du rythme est redoutable, conduisant à la mort par inefficacité ventriculaire ou par fibrillation ventriculaire.


Extrasystoles ventriculaires et tachycardie ventriculaire ont en commun leur grande sensibilité aux agents anti-arythmiques parmi lesquels la XYLOCAINE, administrée par voie intraveineuse. Elle suffit à faire disparaître ces troubles du rythme et à en prévenir la récidive. Plus rarement, ce traitement peut demeurer inefficace, contraignant au recours à des anti-arythmiques plus puissants mais aussi plus dangereux.
La fibrillation ventriculaire. Se traduit cliniquement par une mort subite, elle est parfois annoncée par les extrasystoles ventriculaires ou une tachycardie ventriculaire, mais elle peut survenir sans prodrome. Ce trouble du rythme d'évolution spontanée toujours mortelle est corrigé facilement par le choc électrique externe.

Les troubles du rythme ventriculaire peuvent donc revêtir une évolution sévère. Ils sont susceptibles de survenir sur n'importe quel infarctus quelles qu'en soient la taille et la localisation. La gravité de leur évolution spontanée opposée à leur bénignité lorsqu'ils sont détectés précocement et traités rapidement est la principale justification des soins intensifs cardiologiques et de la surveillance permanente du rythme cardiaque dans les premiers jours de l'évolution.

rythme idio-ventriculaire accéléré. Il s'agit d'un trouble du rythme assez rare, dit aussi tachychardie ventriculaire lente car il a toutes les caractéristiques des tachycardies ventriculaires hormis la fréquence qui reste basse au voisinage de 100 par minute.
Il est plus particulièrement observé en cas de reperfusion artérielle dont il est considéré être un marqueur fiable.

3 - Troubles de conduction

3.1. - Les troubles de conduction auriculo-ventriculaires intéressent 15 % des infarctus. Sept fois sur dix, ils surviennent sur une nécrose inférieure, leur évolution est souvent progressive. Tous les degrés de bloc auriculo-ventriculaire peuvent s'observer, ils sont généralement bien supportés. Cependant, l'évolution syncopale et la mort subite est possible. Ils régressent toujours avant le 12ème jour.

L’entraînement électrosystolique temporaire permet d'accélérer le rythme ventriculaire en attendant la reprise d'une conduction auriculo-ventriculaire normale.

3.2. - Les troubles de conduction intraventriculaires ont un pronostic beaucoup plus péjoratif, ils s'observent également dans 5% des infarctus. Ils se manifestent par la survenue d'un bloc de branche droit ou d'un bloc de branche gauche qui dans un cas comme dans l'autre traduisent une nécrose myocardique la plupart du temps antérieure, topographiquement très étendue. La mortalité en présence d'un trouble de conduction intraventriculaire apparu à la phase aiguë de l'infarctus atteint 70%.

3.3. - Syndrome vagotonique (syndrome de SHILLINGFORD)
Il s'agit d'une complication particulière observée seulement en présence d'infarctus postérieur, dans les premières heures de l'évolution. Le syndrome vagotonique se manifeste par une bradycardie inférieure à 50, sinusale, accompagnée d'une chute tensionnelle profonde, de sueurs et de vomissements. Le syndrome vagotonique réalise donc un tableau sévère, qui a la particularité d'évoluer spectaculairement vers la guérison après injection d'ATROPINE intraveineuse.

4 - Complications thrombo-emboliques.

Les complications thrombo-emboliques qu'il s'agisse d'embolies artérielles ou de thromboses veineuses profondes développées à la faveur du décubitus représentaient autrefois des complications sévères, aggravant l'évolution spontanée de l'infarctus.

Depuis l'instauration du traitement anti-coagulant systématique à la phase initiale d'un infarctus du myocarde, ce type de complication a pratiquement disparu.

5 - Récidive ischémique.

Une récidive de manifestations ischémiques survient avec une fréquence de 10 à 15 % à la phase initiale de l'infarctus du myocarde.

Dans ces cas, il est toujours bien difficile d'affirmer la récidive de l'infarctus du myocarde même avec l'observation très précise de l'électrocardiogramme ou des dosages enzymatiques.

Seuls les dosages enzymatiques de CPK ou CPK-MB ou dosage de la myoglobine peuvent affirmer la récidive de nécrose. Le dosage des protéines de structure en particulier troponine ne le permet pas compte tenu de la cinétique de libération prolongée de la troponine.

Toujours est-il qu'en cas de récidive ischémique ou même simplement en cas de récidive douloureuse ne faisant pas sa preuve, l'indication de coronarographie est formelle de manière à préciser la diffusion des lésions et de vérifier la perméabilité de l'artère responsable de la nécrose.

En fonction des découvertes, une indication de revascularisation myocardique peut se discuter soit par angioplastie, soit par revascularisation chirurgicale.

6 - Autres complications

6.1. Syndrome de Dressler.
Il s'agit d'une complication tardive survenant à partir de la 3ème-4ème semaine. Il s'agit d'une pleuro-péricardite, de mécanisme probablement immuno-allergique, mal connue manifestée cliniquement par une reprise thermique et douloureuse, un épanchement pleural la plupart du temps gauche et un frottement péricardique. Il ne s'observe qu'en cas d'infarctus étendu. Il cède aux anti-inflammatoires non cortisoniques.

A l'ère de la thrombolyse, il est devenu rare du fait de la moindre fréquence des infarctus étendus.

6.2. Rupture du coeur.
La paroi du ventricule nécrosé peut se rompre, on décrit des ruptures de la paroi libre dans la cavité péricardique, du septum interventriculaire réalisant une communication interventriculaire et du pilier de la mitrale réalisant une insuffisance mitrale massive.

6.3. L’anévrisme pariétal.
Il s'agit également d'une complication tardive développée la plupart du temps sur un infarctus antérieur très étendu. La plaque fibro-cicatricielle se distend progressivement sous l'effet de la pression intraventriculaire, déformant la paroi du ventricule et aboutissant à la constitution d'une poche anévrismale.

L’anévrisme pariétal se manifeste par un double foyer de battement, électriquement par la persistance des signes lésionnels (surélévation du segment ST), radiologiquement par une déformation de la silhouette cardiaque.

Les principales complications procurées par l'anévrysme pariétal sont l'insuffisance cardiaque, les embolies artérielles et les tachycardies ventriculaires.


7 - Complications à distance

Après la phase de convalescence et de guérison, l'infarctus du myocarde peut se compliquer par :
une insuffisance cardiaque d'apparition progressivement croissante due à la détérioration progressive de la qualité contractile de la zone non intéressée par la nécrose au cours du remodelage ventriculaire.
(cf supra)
une récidive de l'angine de poitrine,
une récidive d'infarctus du myocarde,
des troubles du rythme qui peuvent être une extrasystolie ventriculaire banale ou des troubles du rythme ventriculaire plus graves comme une tachycardie ventriculaire évoluant en salve ou survenant à l'occasion de l'effort,
enfin la mort subite demeure toujours possible précisément à la faveur de troubles du rythme ventriculaire sous forme de fibrillation ventriculaire.

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FORMES MORTELLES

1 - Formes mortelles pré-hospitalières.
Il faut savoir en fait que dès le début clinique de l'infarctus marqué par l'apparition de la douleur, une période à très haut risque débute. La majorité des décès survient par fibrillation ventriculaire dans les 12 premières heures et 60 % au cours de la 1ère heure.

Il faut souligner que ces troubles du rythme ventriculaire graves surviennent indépendamment de l'importance de la nécrose, ils peuvent s'observer aussi bien en présence d'une nécrose myocardique massive qu'en présence d'une nécrose myocardique de topographie limitée.

La mortalité pré-hospitalière est difficile à chiffrer. Elle serait selon certaines estimations largement supérieure à la mortalité observée en cours d'hospitalisation. En France, un moyen indirect de l'estimer découle des études épidémiologiques sur la mort subite (60 000 à 70 000 morts subites en France annuellement). La moitié de ces morts subites serait due à un syndrome coronarien aigu comme infarctus ou angine de poitrine instable. On peut donc estimer que 30 000 décès pré-hospitaliers par infarctus du myocarde surviennent annuellement en France.

Cela a comme corollaire la nécessité d'une hospitalisation précoce dès le début clinique de la douleur si possible par ambulance médicalisée et éventuellement sous traitement anti-arythmique.

2 - Les formes mortelles hospitalières représentent actuellement moins de 10% des infarctus pendant le 1er mois de l'évolution.

Les décès surviennent surtout dans les premiers jours de l'évolution :

50% des décès interviennent dans les 3 premiers jours de l'évolution.
70% dans la première semaine de l'évolution.

Par la suite, le risque de décès s'amenuise mais persiste jusqu'à la fin du premier mois.

La cause de décès est représentée par:
le choc cardiogénique, 50% des cas,
l'insuffisance cardiaque congestive 25% des cas,
rupture cardiaque traduite par une dissociation électromécanique.
la mort subite correspondant presque toujours à une fibrillation ventriculaire non détectée
.

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PRONOSTIC

Les facteurs de mauvais pronostic de l'infarctus du myocarde sont :
l'âge supérieur à 70 ans,
diabète,
la présence d'une hypertension artérielle ou d'un infarctus antécédent,
les tares viscérales associées,
le siège antérieur,
les troubles de conduction intraventriculaire,
l'insuffisance cardiaque.

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PRISE EN CHARGE DE L'INFARCTUS DU MYOCARDE A DISTANCE DE LA PHASE AIGUE.

Pour mémoire, le pronostic de l'infarctus du myocarde à distance de la phase initiale dépend de 4 facteurs :
La diffusion des lésions coronaires,
La récidive ischémique,
L'altération de la fonction ventriculaire gauche,
La stabilité électrique du coeur.

De manière à établir la plus précisément possible le pronostic de l'infarctus du myocarde, il est nécessaire d'appréhender ces 4 facteurs.

1 - Moyens d'exploration

1.1 - Diffusion des lésions coronaires et ischémie myocardique résiduelle.
Schématiquement, l'appréciation de la diffusion des lésions coronaires de l'infarctus du myocarde peut faire appel à :
Une épreuve d'effort qui explore l'ischémie myocardique résiduelle,
Une scintigraphie myocardique au Thalium dont l'intérêt théorique très grand. Elle permet à la fois :
de matérialiser l'étendue de la nécrose qui correspond schématiquement au défaut perfusionnel observé au repos,
de détecter une éventuelle viabilité myocardique dans le territoire de la nécrose et déterminer de la sorte l'intérêt d'une revascularisation de l'artère responsable de la nécrose dans la mesure où cette dernière n'a pas été recanalisée ou est le siège d'une sténose résiduelle serrée,
de dépister une ischémie dans d'autres territoires que celui de la nécrose.

En pratique, la scintigraphie au Thallium est très difficilement interprétable après infarctus du myocarde, particulièrement dans les 15 premiers jours suivant la phase initiale. La détection de la viabilité myocardique par cette méthode est aléatoire. En outre, elle permet difficilement d'estimer la diffusion des lésions coronaires.

Coronarographie sélective
Elle a l'avantage de matérialiser les lésions et de montrer le nombre de troncs atteints ainsi que de donner des renseignements très précis sur la fonction ventriculaire gauche résiduelle.
Toutefois, cet examen ne permet pas d'appréhender l'ischémie résiduelle. Il s'agit d'un examen anatomique et non pas fonctionnel de la circulation coronaire.

1.2 - Estimation de la fonction ventriculaire gauche
Cette dernière peut être estimée très facilement par échographie bidimensionnelle ou scintigraphie cavitaire.

1.3 - Recherche d'une instabilité électrique
Les phénomènes dysrythmiques ventriculaires après infarctus du myocarde représentent un facteur pronostique péjoratif qui impose leur recherche et leur prévention.
Enregistrement Holter de 24 heures.
Enregistrement des potentiels tardifs qui sont les marqueurs du risque rythmique après infarctus.

2 - En pratique

Tout infarctus du myocarde à distance de la phase initiale doit être soumis à :
Une épreuve d'effort précoce et différée en l'absence de contre-indication (insuffisance ventriculaire gauche mal stabilisée, troubles du rythme ventriculaire documentés persistants, manifestations angineuses résiduelles),
Un enregistrement Holter de 24 heures,
Un enregistrement des potentiels tardifs.
Une échographie destinée à apprécier la fonction ventriculaire gauche résiduelle, l'absence de complications septale ou valvulaire, l'absence de thrombus mural en particulier apical en cas d'infarctus antérieur.


2.1. - La découverte d'anomalies rythmiques, ou de marqueurs du risque rythmique comme la présence de potentiels ventriculaires tardifs ou la découverte de tachycardie ventriculaire soutenue ou non soutenue sont des facteurs de mauvais pronostic.

Les anti-arythmiques de classe 1 sont formellement contre-indiqués dans le post-infarctus. En particulier, les anti-arythmiques de classe 1C sont potentiellement dangereux. Une surmortalité a été observée dans le post-infarctus (essai thérapeutique CAST).

Actuellement, la seule thérapeutique recommandable est l'AMIODARONE. Deux essais thérapeutiques ont été conduits avec ce produit dans le post-infarctus, l'essai CAMIAT (Canadian Amiodarone Myocardial Infarction Arrythmias Trial) et l'essai EMIAT (European Myocardial Infarction Amiodarone Trial). Ces deux essais thérapeutiques ont démontré une réduction de la fréquence des morts subites rythmiques mais sans influencer la mortalité globale.

Les techniques ablatives destinées à contrôler les phénomènes dysrythmiques se sont avérées inefficaces dans le post-infarctus.

Défibrillateurs implantables. Ces appareils sont capables de prévenir la mort subite. Leurs indications sont pour l’instant relativement limitées. Ils sont formellement indiquées dans le post-infarctus à distance de la phase aiguë (>1 mois) chez les sujets ayant souffert de mort subite réanimée ainsi que chez les sujets souffrant de troubles du rythme ventriculaire spontanés ou déclenchés à caractère potentiellement létal (tachycardie ventriculaire soutenue, fibrillation ventriculaire).
Dans d’autres circonstances, l’implantation de défibrillateur implantable demeure très controversée et discutée au cas par cas. C’est le cas particulier des sujets avec altération grave de la fonction ventriculaire gauche (fraction d’éjection ventriculaire gauche <35%) asymptomatiques.

2.2. - Ischémique résiduelle ou récidivante.
Une épreuve d'effort positive après infarctus du myocarde impose une coronarographie.

De la même façon, toute récidive douloureuse survenant au décours immédiat de la phase initiale justifie la réalisation d'une coronarographie.

En principe, hormis ces cas, il n'y a pas d'indication de coronarographie que l'infarctus ait été ou non thrombolysé.
En fait, cet examen est souvent réalisé de parti pris et des signes ischémiques résiduels recherchés à posteriori lorsque d'autres anomalies que celles intéressant l'artère de la nécrose ont été découvertes.


2.3. - En cas d'altération sérieuse de la fonction ventriculaire gauche (fraction d'éjection inférieure à 0.40), même en l'absence de phénomènes d'insuffisance ventriculaire gauche, la prescription d'IEC est nécessaire

La coronarographie doit être sérieusement envisagée, d'autant que le sujet est plus jeune.

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TRAITEMENT

1 - Traitement d'urgence

Pour mémoire, le diagnostic d'infarctus du myocarde est une urgence cardiologique. Ce diagnostic repose sur l'électrocardiogramme. On ne doit pas attendre le résultat des dosages enzymatiques pour traiter.


1.1 - Objectifs du traitement
Calmer la douleur
Prévenir la mort subite des premières minutes et des premières heures de l'évolution
Limiter la taille de l'infarctus du myocarde par une recanalisation précoce.

1.2 - Moyens thérapeutiques
Analgésiques majeurs pour calmer la douleur. Morphine ou dérivés par voie intraveineuse. Ces produits doivent être dilués et injectés par voie veineuse à la demande jusqu'à ce que la douleur soit suffisamment calmée.

L'hospitalisation d'urgence en unité de soins intensifs coronariens est une impérieuse nécessité. C'est la mesure la plus efficace permettant de limiter les risques de mort subite.

Aspirine 160-325 mg/jour administrée dès que le diagnostic est établi. Cette thérapeutique permet de réduire la mortalité de la phase initiale de l'infarctus du myocarde encore que le mode d'action ne soit pas très bien compris.

Clopidogrel (PLAVIX)
Le clopidogrel à la dose de 75mg par jour, éventuellement après dose de charge de 300mg, a conduit à une réduction significative de mortalité dans un essai de grande taille chez les sujets soumis à traitement thrombolytique. Le clopidogrel fait désormais partie du traitement obligatoire à la phase aiguë de l’infarctus du myocarde.

Traitement thrombolytique
(cf. chapitre "Traitement thrombolytique") : Plusieurs agents thrombolytiques sont actuellement en usage.
La streptokinase injectée à la dose de 1 500 000 UI par voie veineuse en 1 heure est le thrombolytique le plus anciennement utilisé dans cette indication.
L'activateur tissulaire du plasminogène ou altéplase est utilisé à la dose de 1mg/kg de poids sur 90 mn sans dépasser 100 mg.
La rétéplase a été obtenue par manipulation de la molécule d'activateur tissulaire du plasminogène. Ce thrombolytique s'injecte à la dose de 2 bolus à 30 minutes d'intervalle de 10 U chacun.
La tenecteplase (TNK-tPA) est également issue de manipulations de la molécule d’activateur tissulaire du plasminogène par mutation-délétion.
Elle a en commun avec la rétéplase de pouvoir être injectée en bolus et non en perfusion.


La posologie idéale des thrombolytiques a été établie au terme d'essais thérapeutiques multiples destinés à tester leur capacité à reperfuser l'artère, à limiter la taille de l'infarctus du myocarde et à préserver la fonction systolique du ventricule gauche et réduire la mortalité.

Pour mémoire, c'est avec le traitement thrombolytique qu'on a pu établir de façon formelle que la recanalisation précoce à la phase aiguë de l'infarctus du myocarde permettait de réduire la taille de l'infarctus du myocarde, de préserver la fonction systolique du ventricule gauche et de réduire la mortalité.

On sait que l'efficacité du traitement thrombolytique s'exerce jusqu'à la 12ème heure : au delà de la 12ème heure suivant le début des symptômes, aucun bénéfice significatif n'a été démontré par le traitement thrombolytique.

Les effets secondaires les plus importants du traitement thrombolytique sont la majoration du risque hémorragique, en particulier hémorragie intra-cranienne qui surviennent à une fréquence de 0,7 à 0,9%.

L'héparine par voie veineuse est considérée comme un adjuvant obligatoire du traitement thrombolytique. La tenecteplase s’utilise avec l’enoxaparine, sauf chez les sujets de >75 ans.


L’angioplastie directe, c’est à dire réalisée en urgence, sans traitement thrombolytique préalable, permet d’obtenir la recanalisation de l’artère responsable de la nécrose. Cette méthode, si elle peut réalisée dans des délais rapprochés après le premier contact médical (<90 minutes), donne des résultats supérieurs à ceux du traitement thrombolytique en termes de réduction de la mortalité au prix d’une majoration des complications hémorragiques, surtout au point de ponction artérielle. Elle réduit significativement le risque d’hémorragie intra-cranienne.

Cette méthode n’est bien sûr applicable que dans un nombre restreint de centres cardiologiques où la coronarographie et l’angioplastie sont possibles en urgence, 24h/24.

L’angioplastie directe est généralement conduite avec prescription concomitante d’anti-plaquettaires spécifiques (inhibiteurs des GP IIb/IIIa) et mise en place de prothèse endovasculaire.

Elle est surtout efficace pour les patients se présentant directement dans un centre d’angioplastie.

Son efficacité est plus limitée lorsqu’elle est réalisée chez un sujet pris initialement dans un centre sans angioplastie et transféré secondairement.

Angioplastie de sauvetage
Il s’agit d’une angioplastie réalisée en urgence chez un sujet soumis à traitement thrombolytique ayant échoué (la reperfusion artérielle n’est obtenue que dans 60% des cas à 90 minutes). L’angioplastie de sauvetage, même après transfert, a été montrée capable de réduire la mortalité à 30 jours par rapport au traitement conservateur.

Traitement bêta-bloqueur.
La plupart des bêta-bloqueurs actuellement en usage ont été démontrés efficaces sur la réduction de la mortalité de l'infarctus du myocarde dans les premiers mois d'évolution. Ils ne peuvent être administrés que par voie orale chez les sujets dépourvus de manifestation d’insuffisance cardiaque, et au-delà de la 24ème heure. Ils étaient utilisés autrefois par voie intra-veineuse. Un essai de grande taille a montré que l’administration intra-veineuse de beta bloqueurs à la phase aiguë de l’infarctus du myocarde conduisait à une surmortalité.
Les contre-indications à l'usage des bêta-bloqueurs sont la présence d'une bradycardie initiale, de tension artérielle initialement basse, d'insuffisance cardiaque patente ou latente.

Inhibiteurs de l'enzyme de conversion:
Ces produits ont été démontrés efficaces en terme de réduction de la mortalité immédiate et secondaire dans l'infarctus du myocarde. Leur mécanisme d'action passe par la prévention du remodelage ventriculaire gauche, (la dilatation cavitaire et l'altération de la fonction systolique du ventricule gauche observées au décours de la phase initiale). Ils corrigent l'insuffisance cardiaque ou en préviennent la survenue. Par ailleurs, ils réduisent la stimulation neuro-humorale (système rénine-angiotensine-aldostérone, sécrétion adrénergique...) survenant à la phase aiguë de l'infarctus du myocarde.

Leur efficacité est prouvée en terme de réduction de mortalité immédiate et à long terme en présence d'infarctus antérieur, d'altération de la fonction ventriculaire gauche (fraction d'éjection inférieure à 40 %), ou d'infarctus compliqué d'insuffisance ventriculaire gauche.
En l’absence de dysfonction ventriculaire gauche, les inhibiteurs de l’enzyme de conversion (perindopril) ont été démontrés capables de réduire les événements secondaires chez les sujets âgés.
On admet actuellement qu'ils doivent être introduits dès les premières heures dans les premiers jours de l'infarctus et maintenus au long cours.

Pour mémoire, on sait maintenant que les inhibiteurs de l'enzyme de conversion préviennent la progression de l'athérosclérose coronaire (étude HOPE, ramipril, et étude EUROPA, perindopril). Les IEC font désormais partie du traitement obligatoire dans le post-infarctus à titre de prévention des manifestations secondaires d’athérosclérose.

Statines.

Ces médicaments sont de prescription obligatoire après l’infarctus du myocarde. On recommande de les introduire dès la phase aiguë de l’infarctus. Ils ont été démontré capables de réduire de façon très significative le risque de récidive d’accident ischémique et de décès à long terme.

Insuline.
Chez le diabétique de type II, l'insulinothérapie est recommandée à la phase aiguë de l'infarctus du myocarde et pour les 6 à 12 semaines qui suivent. Cette thérapeutique permet d'améliorer le pronostic d'un infarctus chez le diabétique.


1.3 - Indications

L'hospitalisation en unité de soins intensifs coronariens est obligatoire pour tout infarctus.
L'usage des analgésiques est obligatoire pour tout infarctus.
L'administration d'aspirine est obligatoire sauf contre-indication pour tous les infarctus.
Le clopidogrel est devenu de prescription obligatoire avec dose de charge de 300mg dès le premier contact suivi par 75mg par jour pendant au moins au mois, plus si une prothèse endovasculaire active a été mise en place.
La reperfusion est le traitement le plus efficace de l'infarctus du myocarde. Le traitement thrombolytique est administré systématiquement à tout patient en l'absence de contre-indication se présentant dans les 12 premières heures de l'évolution. L'efficacité du traitement thrombolytique est maximale dans les trois premières heures de l'évolution mais elle est encore sensible jusqu'à la 6ème heure et jusqu'à la 12ème heure d'évolution. Au delà de la 12ème heure, on admet qu'il n'y a pas d'intérêt et peut-être même des risques à l'administrer.

L'angioplastie primaire sans administration préalable de traitement thrombolytique est plus efficace que le traitement thrombolytique pour prévenir le risque de décès et de complications hémorragiques intra-craniennes à la phase aiguë de l’infarctus du myocarde. Lorsqu’elle peut être réalisée dans des délais inférieurs à 90 minutes après le premier contact médical, elle doit être préférée au traitement thrombolytique.
Si un traitement thrombolytique a été administré, en l’absence de reperfusion, une angioplastie de sauvetage doit être réalisée dans les meilleurs délais, éventuellement après transfert.

60 à 70 % des infarctus devraient bénéficier d'une reperfusion soit par thrombolyse soit par angioplastie primaire compte tenu des délais d'hospitalisation.

Si les patients n'ont pas été soumis à une reperfusion quelle qu'en soit la raison, toutes les autres thérapeutiques s'appliquent sans exception.

Les bêta-bloqueurs ne sont administrés qu'en l'absence de contre-indication. Elles sont nombreuses (bradycardie, insuffisance ventriculaire gauche patente ou latente, hypertension artérielle initiale...). On admet désormais qu’ils ne doivent pas être administrés en phase aiguë par voie veineuse, mais à distance de la phase aiguë par voie orale.
Les IEC doivent être introduits dès les premières heures ou premiers jours de l'infarctus en cas d'infarctus antérieur, d'infarctus compliqué d'insuffisance ventriculaire gauche ou d'infarctus avec altération significative de la fonction ventriculaire gauche (fraction d'éjection inférieure à 40 %). Ils sont de toute façon indiqués à long terme après infarctus du myocarde, quel que soit la topographie et l’altération de la fonction ventriculaire gauche.

L'héparine est prescrite en conjonction avec le traitement thrombolytique. En cas d’utilisation du TNK-tPA, l’enoxaparine est l’anti-thrombotique de choix, sauf chez les sujets de >75 ans.

L’héparine non fractionnée ou les héparines de bas poids moléculaire doivent être prescrites aux infarctus qui n’ont pas été soumis à reperfusion.

Statines. Elles doivent être introduites précocement à la phase aiguë.

A distance de la phase aiguë, chez les patients soumis à traitement thrombolytique, on admet désormais qu’une coronarographie doit être réalisée dans les 24-48 heures. La revascularisation de préférence par angioplastie, est de réalisation systématique si les lésions s’y prêtent.

2 - A la phase aiguë (1ère semaine d'évolution)

2.1 - Objectifs
Eviter la mort
Eviter les récidives
Eviter les complications en particulier rythmiques, thromboemboliques et hémodynamiques (insuffisance cardiaque).
Traiter les manifestations ischémiques récidivantes éventuelles.

2.2 - Moyens thérapeutiques
Maintien en unité de soins intensifs coronariens.
Héparine par voie veineuse pendant 48 heures maximum, sauf indication à maintenir une thérapeutique plus prolongée (thrombus apical, fibrillation auriculaire, insuffisance cardiaque)
Les héparines de bas poids moléculaire sont une alternative à l’héparine non fractionnée
Aspirine.
Clopidogrel
Bêta-bloqueurs (ou vérapamil en cas de contre-indication)
Inhibiteurs de l'enzyme de conversion.
Dérivés nitrés.
Diurétiques.
Revascularisation d'urgence

2.3 - Indications thérapeutiques
Le repos au lit est maintenu seulement pendant les 24 à 48 premières heures. Le premier lever est autorisé dès que le patient en fait la demande, en particulier pour satisfaire ses besoins naturels.

Maintien de la surveillance monitorée en unité de soins intensifs pendant
les 2 à 5 premiers jours suivant la forme de l'infarctus, compliqué ou non-compliqué.
Héparine par voie veineuse (ou enoxaparine en cas de tenecteplase) à maintenir pendant 48 heures maximum.
L'aspirine 160 à 320mg à maintenir à vie.
Clopidogrel 75mg par jour avec dose de charge 300mg
Les bêta-bloqueurs à introduire par la bouche au delà de la 24ème heure

Les inhibiteurs de l'enzyme de conversion

Les dérivés nitrés et les diurétiques ne sont utilisés que s'il existe des manifestations patentes d'insuffisance ventriculaire gauche congestive, particulièrement en cas d'infarctus antérieur.


Dans toutes les autres circonstances, il n'a jamais été démontré qu'ils aient une utilité, particulièrement les dérivés nitrés, en tout cas en terme de réduction de mortalité de la phase aiguë.

La revascularisation myocardique par angioplastie et/ou chirurgie est obligatoire en cas de récidive douloureuse ou ischémique. Elle est de toute façon nécessaire après thrombolyse réussie, dans les 24 à 48 heures. L’angioplastie dans ces circonstances a été démontrée efficace sur le pronostic à long terme.


3 - Traitement de la phase chronique

3.1 - Objectifs
Assurer la prévention des récidives, c'est à dire prévention secondaire de l'infarctus du myocarde.
Prévenir les risques de mort subite,
Améliorer le pronostic à long terme.
assurer la réinsertion socio-professionnelle du patient.

3.2 - Moyens thérapeutiques

Aspirine et/ou antiplaquettaires,
Clopidogrel (Plavix)
Règles hygiéno-diététiques, suppression du tabac, correction des facteurs de risques (diabète, hypercholestérolémie, hypertriglycérinémie).
Les statines sont d'indication quasi obligatoire (cf. chapitre précédent).
Régime méditerranéen (Cf. Chapitre Athérosclérose).
Il doit être systématiquement recommandé.
Bêta-bloqueurs au long cours.
Inhibiteurs de l'enzyme de conversion au long cours.
anticoagulants oraux
réentrainement à l'effort
Il s'entreprend à la 3ème ou 4ème semaine après l'infarctus, il est réservé aux infarctus du myocarde sans insuffisance ventriculaire gauche résiduelle.

• Le réentrainement à l'effort s'effectue en milieu spécialisé,
• Il comporte un programme de gymnastique d'intensité progressivement croissante,
• La tolérance cardiaque aux efforts d'intensité croissance est surveillée par monitoring cardiaque, télémétrie, par épreuves d'effort sur cyclo-ergomètre répétées.
• En fin de réentrainement (qui peut durer 4 à 6 semaines suivant les sujets), on effectue une épreuve dite d'évaluation au cours de laquelle le patient est soumis à une charge progressivement croissante. Cette épreuve d'évaluation à l'intérêt de préciser les possibilités physiques du malade et de dépister l'insuffisance coronarienne résiduelle lorsqu'elle existe.
• L'efficacité du réentrainement est souvent remarquable. Le réentrainement améliore les possibilités physiques du sujet et surtout permet de rétablissement du bien-être psychologique.

3.3 - Indications thérapeutiques
Les règles hygiéno-diététiques, la correction des facteurs de risques, la suppression du tabac sont obligatoires et doivent être prescrits systématiquement. Il a été montré que l’observance des règles hygiéno-diététiques permet de réduire la mortalité à long terme de 35%.

Statines (cf. chapitre Athérosclérose).

Anti-plaquettaires systématiques. Ils ont été démontrés efficace dans la prévention secondaire des événements vasculaires après infarctus. Aspirine à vie. Clopidogrel (Plavix) pendant 1 mois, 6 mois en cas de mise en place d’une prothèse endovasculaire active.

Chaque fois que cela est possible, on doit conseiller un ré-entrainement à l'effort. En l'absence de contre-indication, sans qu'on ait la certitude que cette approche thérapeutique modifie le pronostic de l'infarctus du myocarde, on a la certitude qu'il modifie le vécu psychologique de la maladie et permet au patient de reprendre une activité physique plus complète et plus précoce qu'en l'absence de ré-entrainement à l'effort.

Bêta-bloqueurs au long cours en l'absence de contre-indication. Ces médicaments ont été démontrés efficaces sur la réduction à distance de la mortalité secondaire de l'infarctus du myocarde. Les bêta-bloqueurs ne sont administrés qu'aux infarctus sans altération sérieuse de la fonction ventriculaire gauche.

IEC au long cours, obligatoires, quelle que soit la fonction ventriculaire gauche car ces médicaments sont efficaces pour prévenir la progression de la maladie coronaire et les récidives (ramipril ou perindopril).

la place des anticoagulants oraux est actuellement mal définie. Autrefois ils étaient systématiquement prescrits.
Actuellement on ne les administre qu'en cas de risque embolique sérieux (anévrysme ventriculaire ou thrombus apical ou infarctus antérieur avec grande akinésie), ou d'insuffisance cardiaque résiduelle.


3.4 - Problème de la réinsertion professionnelle
Un infarctus du myocarde non compliqué sans complication résiduelle justifie un arrêt de travail qui ne peut être en aucun cas inférieur à 1 mois.

Dans la mesure où le réentrainement à l'effort effectué sous surveillance en milieu spécialisé n'a pas fait apparaître de signe résiduel d'insuffisance coronarienne et dans la mesure où il a démontré des possibilités physiques normales, la reprise de l'activité professionnelle peut être conseillée sans précaution particulière dans la mesure où l'exercice professionnel n'exige pas d'efforts intenses.

Un reclassement professionnel pourra s'avérer nécessaire chez les sujets dont la profession exige des efforts intenses ou chez les sujets occupant un poste à hautes responsabilités (personnel roulant de la S.N.C.F., personnel naviguant des compagnies aériennes...).

Lorsque l'infarctus du myocarde comporte des complications résiduelles, on doit d'abord corriger ces complications avant de proposer une reprise de travail ou un reclassement professionnel qui seront fonction de la gravité de l'atteinte myocardique.
Législation
Exonération du ticket modérateur.
Législation sur les permis de conduire. Infarctus incompatible avec permis poids lourds et transport en commun.

4 - Traitement des complications de l'infarctus

4.1 - Troubles du rythme et troubles de la conduction

Tachycardie ventriculaire, anti-arythmiques, choc électrique externe.
Fibrillation ventriculaire, choc électrique externe.
Troubles de conduction auriculo-ventriculaire. La mise en place d'une sonde d'entrainement temporaire ne se justifie qu'en cas de bradycardie extrême ou de phénomènes syncopaux.

4.2. Insuffisance ventriculaire gauche.
En cas d'insuffisance ventriculaire gauche congestive, on utilise les médicaments assurant une décharge ventriculaire, diurétiques, dérivés nitrés et IEC à l'exclusion des inotropes positifs.

Les inotropes positifs ne sont utilisés qu'en cas de choc cardiogénique, dans l'attente d'une exploration hémodynamique complète ou dans l'attente d'une chirurgie réparatrice type chirurgie de perforation septale de rupture de pilier de la mitrale ou de rupture pariétale.

La contrepulsion diastolique est une méthode d'assistance circulatoire particulièrement facile à mettre en œuvre, très efficace chez les patients en insuffisance ventriculaire gauche et dans le choc cardiogénique. Les indications sont désormais très élargies compte tenu de la facilité d'usage et de mise en place, et la bonne tolérance à moyen terme (2 à 3 jours). Cette assistance circulatoire par contrepulsion diastolique est utilisée en cas d'insuffisance ventriculaire gauche, peu influencée par le traitement classique; en cas de choc cardiogénique documenté mais également de façon très précoce lorsque la situation hémodynamique apparaît instable.

En cas de choc cardiogénique pur, les inotropes positifs sont généralement inefficace pour rétablir une situation hémodynamique compatible avec la survie.

C'est dans ces cas, choc cardiogénique pur avec situation hémodynamique incontrôlable qu'une assistance circulatoire mécanique peut être proposée par contre-pulsion intra-aortique. La revascularisation urgente par angioplastie chez ces sujets améliore le pronostic à long terme.

4.3 Rupture septale, rupture du pilier de la mitrale, rupture cardiaque. Chirurgie sous CEC.

4.4 Pour mémoire, les complications thromboemboliques de l'infarctus du myocarde sont devenues rarissimes avec l'utilisation des thrombolytiques et de l'héparine à titre systématique.

4.5 Les récidives ischémiques.
Pour mémoire, elles justifient coronarographie d'urgence et revascularisation, angioplastie ou chirurgie.

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Points Forts à Retenir

1. Les syndromes coronariens aigus ont un mécanisme physiopathologique commun, c’est à dire rupture ou érosion de la plaque athéromateuse qui résulte en activation plaquettaire, activation de la cascade de coagulation, formation de thrombus au site de la plaque instable, embolisation distale de matériel cruorique, plaquettaire ou athéromateux. Le tout entraîne des manifestations d’ischémie myocardique, nécrose myocardique, anomalies rythmiques, ou même la mort subite.
Dans les syndromes coronariens aigus avec sur-décalage du segment ST, le thrombus est riche en fibrine. L’occlusion est permanente et intéresse un gros vaisseau épicardique.

2. Le pronostic des syndromes coronariens aigus avec sur-décalage du segment ST est sérieux. La mortalité à un mois est de l’ordre de 10%. Au-delà de la phase aiguë, la mortalité est d’environ 5% par an.

3. La présentation clinique et électro-cardiographique est caractéristique avec douleurs angineuses prolongées accompagnées ou non de signes de mauvaise tolérance hémodynamique. L’électro-cardiogramme montre un sur-décalage du segment ST dans le territoire de la nécrose avec image en miroir dans le territoire opposé à la nécrose. L’association douleurs thoraciques et sur-décalage du segment ST affirme le diagnostic.

4. Les dosages biologiques sont inutiles pour établir le diagnostic d’infarctus avec sur-décalage du segment ST. Attendre les dosages biologiques confirmatifs ne peut que retarder le traitement, ce qui est très préjudiciable pour le pronostic.

5. Le traitement d’urgence comporte l’administration immédiate d’aspirine, clopidogrel, héparine non fractionnée ou de bas poids moléculaire et reperfusion artérielle immédiate, soit par angioplastie percutanée réalisée en urgence, soit par administration de traitement thrombolytique. La reperfusion artérielle est d’autant plus efficace qu’elle est effectuée plus précocement après le début des symptômes. Idéalement, elle devrait être réalisée dans les trois heures suivant le début des symptômes.

6. Chez les patients soumis à traitement thrombolytique, une angioplastie doit être réalisée immédiatement si la reperfusion n’est pas obtenue. Si la reperfusion est obtenue, une coronarographie suivie d’une revascularisation doit être réalisée dans les 24-48 heures qui suivent le traitement thrombolytique.

7. Le traitement à la phase aiguë autre la reperfusion artérielle comporte aspirine, clopidogrel, héparine non fractionnée ou de bas poids moléculaire pendant 48 heures, sauf complications particulières, béta-bloqueurs à introduire à distance.

8. Des complications peuvent émailler l’évolution à tout moment. La mort subite est fréquente en phase pré-hospitalière. Les autres complications sont essentiellement insuffisance cardiaque, complications rythmiques (tachycardie ventriculaire) et complications mécaniques rares mais redoutables (perforation septale, rupture pariétale…).

9. Le bilan avant sortie comporte obligatoirement bilan lésionnel, estimation de la fonction ventriculaire gauche, estimation du risque rythmique.

10. Le traitement à long terme dans l’infarctus comporte quatre classes pharmacologiques, anti-plaquettaires (aspirine, clopidogrel); beta-bloqueurs, statines; inhibiteurs de l’enzyme de conversion (ramipril ou perindopril). Les mesures hygiéno-diététiques (suppression du tabac, reprise de l’activité physique, correction du surpoids) et la correction des facteurs de risque sont des composantes capitales du traitement.


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