Traitement chirurgical des endocardites à la phase aiguë

Dans les cas les plus favorables les endocardites sont traitées "à froid" c’est-à-dire une fois le processus septique contrôlé. Ce traitement diffère peu, dans ses indications et ses modalités d’application, d’un remplacement valvulaire ou d’une plastie habituels. Nous ne reviendrons pas sur les indications du traitement chirurgical déjà traitées et résumées dans le tableau 1. Le but de ce chapitre est de décrire les modalités du traitement chirurgical des endocardites à la phase aiguë et ses indications en fonction des dégâts anatomiques et des tissus atteints.

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Le squelette fibreux du cœur est une charpente constituée des orifices aortique, mitral, et tricuspide. Les deux anneaux auriculo-ventriculaires et l’anneau aortique sont situés dans un même plan. Ces orifices sont solidarisés par des trigones fibreux. Le trigone fibreux droit solidarise l’anneau aortique aux deux anneaux auriculo-ventriculaires (en regard de la commissure postérieure de la valve mitrale et de la valve septale de la valve tricuspide), le trigone fibreux gauche solidarise l’anneau aortique a l’anneau mitral en regard de la commissure antérieure. Le feston non coronaire de l’anneau aortique est relié à la partie moyenne de la grande valve mitrale par le rideau sous aortique. Dans la suite de l’exposé toute atteinte limitée à la valve native sera appelée valvulopathie. Sont considérées comme squelettopathies toutes les atteintes septiques du squelette fibreux du cœur comme, par exemple, les abcès de l’anneau ou bien encore les fistules entre les différentes cavités. Nous verrons que tant le traitement que le pronostic opératoire diffèrent selon qu’il s’agit d’une valvulopathie ou d’une squelettopathie.

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PRINCIPES DU TRAITEMENT DES ENDOCARDITES A LA PHASE AIGUE :

Les principes régissant le traitement chirurgical des endocardites à la phase aiguë sont identiques à ceux de tous les processus septiques fermés. Il s’agit de l’excision de tous les tissus atteints en passant au large des lésions de façon à ne laisser en place aucune zone ni aucun tissus suspects. Cette phase de l’intervention est primordiale : on ne doit pas limiter l’excision pour faciliter la reconstruction. Les valves ainsi que la structure fibreuse du cœur se défendent mal contre l’infection et la pénétration des antibiotiques y est faible. Ainsi le processus septique reprendra et évoluera pour son propre compte à partir de toute zone septique laissée en place. Les pertes de substances réalisées aux dépens de la structure fibreuse du cœur nécessitent une reconstruction. Celle ci peut être réalisée soit, lorsque cela est possible, en rapprochant directement les berges de la zone excisée, soit en couvrant la zone excisée par la suture sur ses bords d’un patch de péricarde autologue ou bovin. L’autre solution consiste a insérer des substituts valvulaires permettant d’exclure ces zones.

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LES SUBSTITUTS VALVULAIRES :

Les substituts valvulaires sont nombreux : nous les décrirons ici uniquement selon leur type.

1 - Les prothèses mécaniques :
Les plus utilisées sont les prothèses à double ailette. Ces prothèses sont recouvertes de pyrolite de carbone. Une collerette de Dacron permet la suture de la prothèse sur l’anneau du patient. Pour améliorer la résistance des prothèses mécaniques à l’infection, un laboratoire avait créé une prothèse mécanique dont la collerette imprégnée de sels d’argent eût permis de mieux lutter contre la récidive infectieuse. Cette prothèse a été retirée du marché car elle présentait plus de fuites para prothétique que les mêmes prothèses non traitées aux sels d’argent.

2 - Les prothèses biologiques avec armature métalliques (ou xénogreffes " stentées ") :

Ce sont des xénogreffes, elles sont réalisées soit à partir de péricarde de veau soit à partir de valves de porc montées sur une armature rigide. Un anneau de dacron permet la suture sur l’anneau du patient.

3 - Les prothèses biologiques sans armature métallique (ou xénogreffes non stentées ou " stentless ")

Les prothèses stentées dégénèrent avec le temps. Outre le type de traitement physique et chimique, une des raisons supposées de cette dégénérescence est la force de cisaillement qui s’exerce entre la partie mobile (les cusps) et la partie fixe (l’armature). Les prothèses non stentées ont pour avantage théorique de diminuer ces forces de cisaillement dans la mesure où les commissures sont suturées dans l’aorte. Solidaire de l’aorte, la structure soutenant les cusps suit les mouvements de l’aorte au cours du cycle cardiaque ce qui diminue les contraintes mécaniques : " The aortic root is the best stent for a valve ".

4 - Les plasties :

Elles consistent à réparer la valve atteinte en réséquant la zone détériorée et en utilisant des techniques connues pour assurer sa continence. Ce type de geste est le plus souvent réalisé dans les atteintes mitrales.

5 - Les homogreffes :
Ce sont des valves humaines provenant de cœurs non utilisés pour la transplantation ou de cadavres récents. Ces valves sont traitées et cryopréservées.

6 - Les autogreffes :

C’est l’utilisation chez un patient de sa valve pulmonaire saine en remplacement de la valve aortique malade. La valve pulmonaire est alors remplacée par une homogreffe.

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LES DIFFERENTS TYPES D'INSERTION DES SUBSTITUTS VALVULAIRES EN POSITION AORTIQUE
Les valves mécaniques et biologiques stentées sont insérées par suture directe sur l’anneau du patient. Les autres substituts valvulaires peuvent être insérés de 3 façon différentes [2].

D’une part en "free-hand" :

Le substitut est découpé pour ne laisser que la valve et les commissures. Son insertion nécessite 2 lignes de sutures, l’une inférieure pour fixer le substitut à l’anneau ou éventuellement sous l’anneau du patient ; l’autre, supérieure, suture les commissures et le pourtour du substitut à l’aorte en prenant soin de passer en dessous des ostia coronariens.

D’autre part en "root" :

Le substitut est gardé cylindrique. L’insertion se fait au niveau de l’anneau ou sous le niveau de l’anneau du patient ; ensuite un orifice est réalisé à la face postérieure du substitut pour permette la suture de l’ostium coronarien gauche ; un autre orifice est réalisé à la face antérieure du cylindre pour permettre la suture de l’ostium coronarien droit, enfin le bord supérieur du cylindre est suturé à la tranche de section distale de l’aorte du patient.

En troisième lieu en "mini-root" :

L’aorte est conservée dans sa totalité et l’homogreffe est positionnée à l’intérieur de la racine aortique formant avec celle-ci 2 cylindres concentriques. Le choix entre root et mini-root n’offre aucun avantage sur le plan du traitement de l’endocardite, ceci fait uniquement appel aux habitudes du chirurgien.

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LES DIFFERENTS TYPES DE REPARATION
Les degrés d’atteinte sont très variables selon les endocardites. Ces variations sont dues d’une part au germe responsable, certains sont plus destructeurs que d’autres, et d’autre part à la durée d’évolution de l’affection avant son traitement. Par ordre de sévérité croissante, on peut avoir :

- une destruction limitée aux valves avec ou sans végétations

- un abcès de l’anneau de localisation et d’extension variables. Au niveau aortique cet abcès peut atteindre l’aorte initiale et provoquer son détachement avec réalisation d’un faux anévrysme


- différents types de fistules, aorto-pulmonaires, entre aorte et oreillette droite, entre aorte et oreillette gauche, entre aorte et ventricule droit par atteinte septique du septum inter ventriculaire.

Les abcès de l’anneau mitral posent des problèmes spécifiques du fait de la proximité de l’artère circonflexe, du sinus coronaire ainsi que de la possibilité de détachement entre les massifs auriculaire et ventriculaire [1]. Ces abcès peuvent réaliser des faux anévrysmes pouvant s’ouvrir directement dans le péricarde causant la mort subite du patient.

On peut également avoir une atteinte simultanée de plusieurs valves. L’association la plus fréquente, pour des raisons de contiguïté, concerne valve aortique et valve mitrale, mais toutes les associations peuvent se rencontrer et même aboutir à l’atteinte de 3 voire des 4 valves. Le substitut de choix sera fonction du degré d’atteinte, son mode d’insertion sera fonction de l’étendue de la destruction et donc de la reconstruction nécessaire après excision.

Si après l’excision large des zones infectées la perte de substance est importante on peut avoir intérêt à insérer le substitut en root de façon à exclure complètement la perte de substance . Ainsi l’insertion inférieure sera réalisée en dessous du niveau de l’anneau. Le substitut remplaçant complètement le culot aortique toutes les pertes de substance sont alors réparées. Lorsque les pertes de substance sont limitées on peut découper le substitut de façon adéquate pour exclure les pertes de substance et l’insérer alors en free hand "adapté" [3]. Une autre solution consistera à couvrir la perte de substance par un patch de péricarde autologue ou par un substitut péricardique et à mettre en place une prothèse mécanique ou biologique.

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DONNEES DE LA LITTERATURE
L’étude de la littérature ne permet pas de conclure de façon formelle en faveur d’un substitut pour un type d’atteinte. Les raisons sont multiples. D’une part, il n’y a pas d’étude randomisée sur ce thème. D’autre part, il s’agit souvent d’études de cohortes sur une dizaine d’années, les biais de ce type d’études étant nombreux. En particulier elles favorisent les techniques les plus récentes (ici homo et autogreffes) qui bénéficient de l’expérience de l’équipe. En troisième lieu, les 3 cadres (valvulopathie, squelettopathie ou endocardite sur prothèse) ne sont souvent pas individualisés, d’où la difficulté à comparer les résultats.

Comparaison des résultats du traitement des endocardites sur valve native et des endocardites sur prothèse 

L’étude de Larbalestier [4] incluait 158 patients dont 109 traités pour une endocardite sur valve native et 49 pour une endocardite sur prothèse. La mortalité opératoire était de 6% dans les endocardites sur valve native et 22% dans les endocardites sur prothèse. La survie à 10 ans était de 66% pour les endocardites sur valve native et 29% pour les endocardites sur prothèse. Le taux de récidive infectieuse était de 15% pour les endocardites sur valve native et 18% pour les endocardites sur prothèse. Cette étude portait sur des patients opérés entre 1972 et 1991. Actuellement les résultats sont meilleurs mais le pronostic des endocardites sur prothèse reste nettement plus défavorable que le pronostic des endocardites sur valve native.

Résultats du traitement des endocardites sur valve native avec abcès de l’anneau :

Knosalla [5] donne les résultats de 65 patients opérés d’endocardite à la phase aiguë avec abcès de l’anneau. Pour les 47 patients ayant eu une homogreffe, la mortalité opératoire était de 8.5% ; le taux de récidive infectieuse à 11 ans était de 3.2%, et la survie à 11 ans était de 82% .

Dans la série où Baumgartner [1] étudie le devenir des endocardites sur valve native avec abcès de l’anneau, les résultats dans le groupe où il a été implanté des valves mécaniques est excellent, avec une seule récidive infectieuse sur 35 valves mécaniques implantées.

Résultats du traitement des endocardites sur prothèse :

Edwards [6] décrit 322 cas d’endocardites sur prothèse, 170 aortiques et 152 mitrales. Le traitement a consisté en une excision des zones infectées, et en l’implantation d’une prothèse soit mécanique, soit biologique. La mortalité opératoire était de 20%, La survie à 1, 5, et 10 ans etait respectivement de 67 +- 5%, 55 +- 6%, et 38 +- 10%. Le taux de récidive infectieuse à 1, 5, et 10 ans était respectivement de 12%, 13%, et 13%.

Publications traitant à la fois des endocardites sur valve native et des endocardites sur prothèse :

Haydock [7] compare l’implantation d’homogreffes en free-hand (78 patients) à celle de prothèses mécaniques ou biologiques (30 patients) chez 108 patients dont 66 présentaient une endocardite sur valve native et 42 une endocardite sur prothèse. La mortalité opératoire était de 18%. Le taux de survie global était de 73% à 1 an, 64% à 5 ans et 36% à 15 ans. Le taux de récidive septique était de 20% à 10 ans. Le risque de récidive septique présentait un pic à la 6^ème semaine post-opératoire pour les valves mécaniques (à 32 évènements pour 1000 patients par mois, alors que le risque de base est à 0.83 évènements pour 1000 patients par mois) alors qu’il était constant dans le temps (1.8 évènement pour 1000 patients par mois) et au bout du compte inférieur pour les homogreffes. Cette constatation confirmait les études de Ivert [8] et de Kirklin [9]. Cette résistance des homogreffes à la reprise infectieuse en post-opératoire précoce, lors des atteintes graves, est attribuée par Haydock au fait que les antibiotiques pénètrent mieux l’homogreffe. Les atteintes septiques limitées étaient corrélées avec un risque de récidive infectieuse plus important dans le groupe homogreffe (3.1 évènement pour 1000 patients par mois dans les valvulopathies versus 0.045 évènement pour 1000 patients par mois dans les squelettopathies) alors que cette variable n’intervenait pas dans le groupe prothèse. Ainsi dans le groupe des valvulopathies l’homogreffe n’apparaît pas supérieure à la prothèse.

Dans le travail de Niwaya [10], 81 patients ont été opérés d’endocardite à la phase aiguë dont 29 endocardites sur prothèse et 52 endocardites sur valve native. 32 patients avaient une atteinte complexe alors que chez 49 patients l’atteinte se limitait à la valve native ou à la prothèse. Dans cette série, les 46 homogreffes avaient une mortalité opératoire de 17% et une survie à 5 ans de 69 +- 11%. Les 25 autogreffes avaient une mortalité opératoire de 12% et une survie à 5 ans de 88 +- 9%.

Dans la série de Bauernschmitt [11] portant sur 138 patients, le taux de récidive infectieuse avec des valves mécaniques était de 4 %.

Alexiou [12] publie 91 patients opérés d’endocardite mitrale. L’atteinte était limitée a la valve mitrale dans 71% des cas, elle était mitro-aortique dans 28% et mitro-aorto-tricuspide dans 1% des cas. 66% des patients présentaient une endocardite sur valve native, et 34% une endocardite sur prothèse. Après réparation des zones excisées par des patch de péricarde, une prothèse mécanique ou biologique a été implantée chez 86 patients, la plastie a été possible chez 5 patients. La mortalité opératoire était de 11%. La survie était de 73% à 5 ans, 63% à 10 ans, et 59% à 15 ans. Le taux de récidive infectieuse était de 11% à 10 ans. Les facteurs pronostiques de survie étaient l’œdème pulmonaire préopératoire ; le facteur pronostic de récidive infectieuse était l’endocardite sur prothèse, ce qui met en exergue la gravité particulière de l’endocardite sur prothèse et la nécessité de trouver dans ce cas une alternative à l’implantation d’une prothèse : l’homogreffe.

Dans la série de D’Udekem [13], sur 70 patients opérés, 34 avaient une endocardite sur valve native et 36 une endocardite sur prothèse. Tous les patients avaient un abcès de l’anneau. Le traitement a consisté en une excision des zones infectées, une reconstruction par patch de péricarde et l’implantation de 36 valves mécaniques, de 30 bioprothèses et de 4 divers. La mortalité opératoire était de 13%. La survie à 8 ans était de 64 +- 8%. Le taux de récidive infectieuse était de 24 +- 10% à 8 ans.

Ainsi il apparaît que dans les endocardites sur prothèses les résultats sont défavorables pour la réimplantation d’une nouvelle prothèse, qu’elle soit mécanique ou biologique. Pour les endocardites sur valve native avec squelettopathie les résultats sont plus nuancés avec de bons résultats publiés pour l’implantation de prothèses. Par contre pour les atteintes limitées à la valve, les résultats semblent en faveur de la prothèse. Quel que soit le substitut utilisé, les auteurs sont unanimes sur la nécessité du traitement radical des tissus infectés.

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CRITERES DE CHOIX DES SUBSTITUTS

Les données de la littérature permettent de dégager les tendances suivantes.

1. Endocardite sur valve native :
Les valvulopathies :
Dans le cas de l’atteinte limitée aux cusps de la valve native, il semble raisonnable d’implanter une valve mécanique ou biologique. Le choix entre les deux types de valves ne doit être guidé que par les indications habituelles du chirurgien en dehors du contexte-normal de l’endocardite. Les bioprothèses contrairement à des idées reçues ne se défendent pas mieux contre l’infection. Le seul argument pour utiliser de préférence des bioprothèses à des prothèses mécaniques est que, en cas de récidive septique, l’ endocardite sur bioprothèse est volontiers limitée à une atteinte des cusps sans atteinte du squelette fibreux, alors que l’endocardite sur prothèse mécanique est plus souvent accompagnée d’une atteinte du squelette fibreux. Les xénogreffes non stentées sont peut-être la solution à appliquer dans ces cas, mais le recul est actuellement insuffisant pour conclure. Néanmoins, certains utilisent d’emblée les homo ou autogreffes dans ce cas. Ce choix ne semble pas judicieux dans cette indication car la preuve de la supériorité n’a pas été faite, et la disponibilité des homogreffes est limitée. Dans le cas d’une valvulopathie mitrale, si cela est réalisable, on donnera la préférence à une réparation plutôt qu’à un remplacement valvulaire.

Les squelettopathies :
En position mitrale certaines squelettopathies peuvent bénéficier d’une plastie après réparation de l’anneau. Dans les autres cas, bien que la reconstruction par patch de péricarde avec mise en place d’une prothèse mécanique soit licite, l’évolution se fait plutôt vers la mise en place d’une homogreffe. L’autogreffe en position aortique est de réalisation délicate sans avoir fait la preuve de sa supériorité par rapport à l’homogreffe.

2. Endocardite sur prothèse :

L’endocardite sur prothèse est une complication grave du remplacement valvulaire ou de la plastie. L’incidence de cette complication est maximale dans les douze mois suivant le geste initial ; elle est estimée entre 1.4 et 3.1% [14-17]. Les germes responsables les plus fréquents sont, par ordre décroissant : les staphylocoques coagulase négative (52% des cas), les levures (13% des cas), les staphylocoques aureus (10% des cas), et les entérocoques (8% des cas). Selon Gordon [18] elle survient plus fréquemment en cas de remplacement prothétique mécanique (1.6%) ou biologique (1.1%) que dans les plasties (0.2%). Pour certains, toute endocardite sur prothèse doit être considérée comme une squelettopathie ; pour d’autres lorsque l’atteinte est limitée à la prothèse sans abcès péri prothétique, elle doit être considérée comme une valvulopathie. Ainsi, certains traitent les endocardites limitées à la prothèse en réimplantant une prothèse mécanique ou biologique stentée. Bien qu ‘il y ait encore des défenseurs de la réimplantation d’une prothèse mécanique ou biologique stentée, l’évolution se fait vers l’utilisation de xénogreffes non stentées, d’homogreffes, ou d’autogreffes dans les endocardites sur prothèse.

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CAS PARTICULIERS

1 - Endocardites tricuspides :

Elles sont rares. Soit elles apparaissent soit chez les patients toxicomanes ou immunodéprimés soit, et cette étiologie devient prépondérante, il s’agit d’endocardites sur sonde de pace-maker. Elles justifient soit la réalisation d’une plastie soit la mise en place d’une homogreffe mitrale totale ou partielle [19]. Le remplacement valvulaire par xénogreffe stentée est plus discutable.

2 - Les interventions exceptionnelles :

Elles sont réalisées dans les récidives multiples d’endocardite sur prothèse avec dégâts très étendus. Il s’agit d’homogreffes monobloc aorto-mitrale [20] ou encore de l’occlusion de l’orifice aortique avec pontage coronarien et mise en place d’un tube apico-aortique [21]. La transplantation cardiaque peut se discuter dans des cas très particuliers .

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CONCLUSION

Le traitement des endocardites à la phase aiguë est difficile. Le chirurgien doit posséder l’ensemble des techniques chirurgicales développées ici pour pouvoir adapter le traitement au cas particulier de chaque patient. Il n’y a pas à l’heure actuelle de consensus tant l’expérience des chirurgiens est variable. Les publications portant sur des nombres restreints de patients et n’étant pas randomisées, peu d’éléments du traitement peuvent être considérés comme acquis. Le seul élément faisant l’unanimité est l’excision de tous les tissus atteints en passant au large des lésions de façon à ne laisser en place aucune aucun tissus suspect. L’excision ne doit pas être limitée pour faciliter la reconstruction.

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BIBLIOGRAPHIE

1- Baumgartner FJ, Omari BO, Robertson JM, et al. Annular abscesses in surgical endocarditis: anatomic, clinical, and operative features. Ann Thorac Surg 2000;70(2):442-7. 2- Piwnica A, Westaby S. Stentless bioprostheses. Oxford: Armand Piwnica, 1995.

3- Kirklin JK, Kirklin JW, Pacifico AD. Aortic valve endocarditis with aortic root abscess cavity: surgical treatment with aortic valve homograft. Ann Thorac Surg 1988;45(6):674-7.

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9- Ivert TS, Dismukes WE, Cobbs CG, et al. Prosthetic valve endocarditis. Circulation 1984;69(2):223-32.

10- Kirklin JW, Baratt-Boyes BG. Cardiac surgery. New York: John Wiley, 1986:409.

11- Niwaya K, Knott-Craig CJ, Santangelo K, et al. Advantage of autograft and homograft valve replacement for complex aortic valve endocarditis. Ann Thorac Surg 1999;67(6):1603-8. 12- Bauernschmitt R, Jakob HG, Vahl CF, et al. Operation for infective endocarditis: results after implantation of mechanical valves. Ann Thorac Surg 1998;65(2):359-64.

13- Alexiou C, Langley SM, Stafford H, et al. Surgical treatment of infective mitral valve endocarditis: predictors of early and late outcome. J Heart Valve Dis 2000;9(3):327-334.

14- D'Udekem Y, David TE, Feindel CM, et al. Long-term results of operation for paravalvular abscess. Ann Thorac Surg 1996;62(1):48-53.

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20- Mestres CA, Miro JM, Pare JC, et al. Six year experience with cryopreserved mitral homografts in the treatment of tricuspid valve endocarditis in HIV-infection drug addicts. J Heart Valve Dis 1999;8:575-7.

21- Obadia: Obadia JF, Raisky O, Sebbag L, Chocron S, Saroul C, Chassignolle JF. Monobloc aorto-mitral homograft as a treatment of complex cases of endocarditis. J Thorac Cardiovasc Surg 2001 121: 584-586.

22- Gandjbakhch I, Jault F. Surgery of infectious endocarditis. Rev Prat 1998;48(5):523-7.