INSUFFISANCE VENTRICULAIRE GAUCHE
ETIOLOGIE, PHYSIOPATHOLOGIE, DIAGNOSTIC, ÉVOLUTION

INTRODUCTION
L'insuffisance ventriculaire gauche se définit comme l'incapacité du ventricule gauche à assurer un débit adapté aux besoins métaboliques de l'organisme dans toutes les circonstances de la vie courante.

L'insuffisance ventriculaire gauche est la conséquence d'une pathologie cardiaque spécifique au cours de laquelle on observe de façon permanente ou paroxystique une élévation des pressions de remplissage ventriculaire qui se traduit par des phénomènes congestifs d'amont et une réduction du volume d'éjection systolique responsable d'une chute du débit cardiaque ou insuffisance circulatoire.

Dans certaines circonstances, l'insuffisance ventriculaire gauche résulte d'une pathologie extra-cardiaque, telle que l'hyperthyroïdie, alors qu'il n'y a pas de cardiopathie identifiable stricto sensu.

Les états au cours desquels des phénomènes congestifs ou des phénomènes d'insuffisance circulatoire peuvent s'observer en l'absence d'atteinte myocardique proprement dite sont exclus du cadre nosologique de l'insuffisance cardiaque congestive. Il s'agit des obstacles mécaniques gênant le fonctionnement du coeur tels que rétrécissement mitral, thrombose de prothèse, myxomes ou tumeurs intracavitaires, les adiastolies péricardiques telles que constriction chronique ou tamponnade, ainsi que les états de choc dans lesquels l'hypovolémie joue un rôle.

L'insuffisance ventriculaire gauche est une pathologie très fréquente. On estime que 1 % de la population générale en est atteinte. La fréquence augmente avec l'âge. Le pronostic de la maladie est sévère, puisque la mortalité, toutes gravités confondues, est de l'ordre de 50 % à 5 ans.

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ETIOLOGIE

L'enquête étiologique dans le cadre d'une insuffisance ventriculaire gauche est un temps déterminant. En effet, certaines causes d'insuffisance ventriculaire gauche sont curables radicalement. Il importe donc au clinicien de les détecter de façon claire et le plus précocément possible. Le traitement radical de la cause de l'insufFisance ventriculaire gauche est en effet susceptible d'enrayer l'évolution et de limiter la détérioration myocardique qui a conduit à l'insuffisance cardiaque.

On conservera donc en mémoire l'aphorisme suivant :

"L'insuffisance ventriculaire gauche n'est pas un diagnostic, mais un signe",
ce qui implique que l'identification de l'insuffisance ventriculaire gauche doit conduire obligatoirement à une enquête étiologique approfondie.
Par convention, on distingue les étiologies d'insuffisance ventriculaire gauche en fonction de leur mécanisme physiopathologique.

1 - Surcharges mécaniques du ventricule gauche.

1.1 - Surcharges de pression :

rétrécissement aortique souvent facile à identifier du fait de l'auscultation,
hypertension artérielle systémique permanente,
coarctation aortique cause rare, mais facile à identifier par la palpation des artères fémorales.

1.2 - Surcharges de volume :

insuffisance mitrale chronique,
insuffisance mitrale aiguë (désinsertion de prothèse valvulaire, rupture de cordages valvulaires, rupture de pilier de la mitrale au cours d'infarctus aigu...)
insuffisance aortique chronique,
insuffisance aortique aiguë dans le cadre de l'endocardite bactérienne, des traumatismes thoraciques et de la dissection aortique,
communication interventriculaire,
surcharge de volume due à un hyper-débit chronique (anémie, hyperthyroïdie, maladie de Paget, fistule artério-veineuse, avitaminose B1).

Ces formes étiologiques d'insuffisance ventriculaire gauche par surcharge mécanique du coeur sont d'expression clinique très différentes les unes des autres. Schématiquement, les surcharges mécaniques chroniques sont fonctionnellement bien tolérées pendant plusieurs années ou plusieurs dizaines d'années, les manifestations congestives d'insuffisance cardiaque étant tardives.

A l'opposé, les formes aiguës donnent des manifestations souvent brutales et bruyantes sous forme d'oedème pulmonaire.

2 - Cardiopathies ischémiques.

C'est la cause la plus fréquente dans les pays industrialisés.
L'insuffisance ventriculaire gauche peut survenir dans le cadre de l'évolution de toute forme de cardiopathie ischémique, soit de façon chronique du fait d'une altération progressive de la fonction systolique du ventricule gauche, soit de façon brutale à la faveur d'une amputation aiguë de la fonction systolique du ventricule gauche comme dans l'infarctus aigu.

Dans certaines circonstances, l'insuffisance ventriculaire gauche est la conséquence d'une altération mécanique surajoutée au défaut contractile ( anévrysme ventriculaire, rupture septale, rupture de pilier de la mitrale lors d'un infarctus aigu).

3 - Cardiomyopathies.

3.1 - Cardiomyopathies dilatées caractérisées par une une dilatation souvent considérable de la cavité VG, d'étiologie souvent imprécisée. C'est le défaut de raccourcissement systolique qui prédomine. La compliance est par contre augmentée.

3.2 - Cardiomyopathies hypertrophiques.

Dans cette étiologie, il existe une hypertrophie inappropriée des parois ventriculaires qui perdent leur capacité à se distendre. Il existe toujours un défaut majeur de compliance conduisant à une augmentation des pressions de remplissage du ventricule gauche, alors qu'il n'y a pas, au moins au début de l'évolution, de défaut de raccourcissement systolique.

dans les cardiomyopathies hypertrophiques diffuses, l'hypertrophie pariétale est concentrique, homogène sur toute la paroi ventriculaire, inappropriée car ne se développant pas à titre de phénomène compensateur d'une surcharge mécanique de pression comme le rétrécissement aortique.
dans les formes asymétriques l'hypertrophie prédomine au niveau du septum. C'est la cardiomyopathie obstructive. Dans ce type de cardiomyopathie hypertrophique, un élément de surcharge mécanique peut se surajouter :
surcharge mécanique de pression due à un obstacle intra-ventriculaire,
surcharge de volume liée à une insuffisance mitrale souvent associée.
Parfois, l'hypertrophie prédomine à la pointe, c'est la cardiomyopathie hypertrophique apicale.
Dans toutes ces cardiomyopathies, sauf coincidence, il n'y a pas de lésion identifiable du réseau coronaire.

3.3 - Cardiomyopathies secondaires.

Il s'agit des cardiomyopathies de surcharge telle qu'amylose, hémochromatome, dont la forme anatomique est souvent une cardiomyopathie hypertrophique et restrictive.
cardiomyopathies toxiques, éthyliques, adriamycine, Cobalt...
cardiomyopathies déficitaires, avitaminose B1 ...
cardiomyopathies évoluant dans le contexte d'un myopathie ( maladie de Steinert, de Duchenne ...)
atteinte satellite des collagénoses

3.4 - Les fibro-élastoses, et fibroses endomyocardiques forment un cadre nosologique à part. Dans ces cas, l'atteinte prédominante est endocardique, le tableau réalisé étant celui d'une restriction, mais il existe également une atteinte myocardique et/ou valvulaire.

3.5 - Myocardites.

Infectieuses, virales ou bactériennes, très rares
Parasitaires - Maladie de Chargas

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PHYSIOPATHOLOGIE :

1 - Il existe schématiquement deux grands types d'insuffisance cardiaque selon le trouble qui prédomine.

1.1 - soit insuffisance cardiaque par défaut contractile (ou défaut de raccourcissement, ou défaut d'inotropisme), comme dans l'insuffisance coronarienne, les cardiomoypathies dilatées ...
L'état contractile ou inotropisme exprime la capacité du ventricule gauche à se raccourcir.

L'inotropisme est défini par la pente de la relation pression volume télésystolique (PTS/VTS). Elle est réduite en cas de réduction de l'état contractile.

Dans ce cas, la relation PTS/VTS est déviée en bas et à droite. Ceci implique que la chambre ventriculaire fonctionne avec des volumes très dilatés en particulier volume télédiastolique pour maintenir un volume d'éjection systolique suffisant (cf. figure 1). La dilatation cavitaire est souvent d'importance croissante.

1.2 - soit insuffisance cardiaque par défaut de compliance de la chambre ventriculaire. Dans ces cas, la fonction systolique de raccourcissement n'est pas altérée, la cavité ventriculaire est peu ou pas dilatée, mais les parois sont très épaisses (cardiomyopathie hypertrophique, rétrécissement aortique, hypertension artérielle). Le fonctionnement de la cavité ventriculaire gauche s'effectue sur la partie verticale de la relation pression/volume diastolique.

La compliance ventriculaire gauche exprime la capacité du ventricule gauche à se distendre en diastole. La compliance ventriculaire dépend à la fois de l'épaisseur de la paroi, et de la qualité intrinsèque de la paroi ventriculaire modifiée dans certaines cardiopathies où la fibrose prédomine. Dans l'insuffisance cardiaque congestive, les anomalies de remplissage ventriculaire liées au défaut de compliance se traduisent par l'élévation des pressions de remplissage du ventricule et l'apparition de signes congestifs en amont .

1.3 - soit association de ces deux mécanismes.
C'est particulièrement vrai dans le cas de la cardiopathie ischémique ou dans tout autre cardiopathie par surcharge mécanique au terme de son évolution où la fibrose myocardique entraine un défaut de compliance.

1.4 - Dans tous les cas, l'insuffisance ventriculaire gauche comporte à la fois une élévation des pressions de remplissage ventriculaire et une chute du débit systolique conduisant à une diminution du débit cardiaque, de façon chronique ou paroxystique. En outre, quelque soit le mécanisme physiopathologique qui a conduit à l'insuffisance cardiaque congestive, des phénomènes compensateurs interviennent :

phénomènes compensateurs purement myocardiques qui ont pour effet de corriger le défaut qui a conduit à l'insuffisance cardiaque. Ce sont les phénomènes d'hypertrophie-dilatation de la chambre ventriculaire,

des mécanismes périphériques qui ont pour résultat de maintenir la pression et le débit de perfusion des organes périphériques et de redistribuer le flux sanguin au profit des organes nobles tel que le cerveau, mais au détriment d'autres organes comme la peau, les muscles... (cf infra).

2 - Adaptation cardiaque observée dans l'insuffisance cardiaque congestive.

Elle a pour effet d'augmenter la masse myocardique. Elle dépend beaucoup de l'étiologie.

L'hypertrophie est constante. Il s'agit d'une augmentation du volume des fibres myocardiques par synthèse protéique qui augmente le nombre d'éléments contractiles à l'intérieur de chaque myocyte. Il n'y a pas de multiplication cellulaire. Le stimulus de l'hypertrophie myocardique est l'augmentation de contrainte pariétale (produit du rayon multiplié par la pression).

Cette hypertrophie s'accompagne d'une dilatation cavitaire progressive et variable en intensité dans tout type de cardiopathie mais particulièrement dans les cardiopathies avec surcharge de volume. Cette dilatation augmente les dimensions diastoliques du ventricule gauche et en modifie la géométrie. Elle tend à augmenter le volume d'éjection systolique.
Plus précoce dans les surcharges de volume, elle survient de toute façon dans tout type de cardiopathie même les surcharges de pression mais de façon beaucoup plus tardive.

Dans un cas comme dans l'autre, l'hypertrophie pariétale s'accompagne à terme de phénomènes de fibrose qui vont étouffer les cellules contractiles, amputer la fonction systolique et diastolique du ventricule. L'intervention précoce dans l'évolution permet d'arrêter le processus fibrotique mais rarement de le faire rétrocéder. Sa survenue est de mécanisme totalement inconnu. Il est possible que l'ischémie chronique au moins des couches sous-endocardiques du ventricule gauche joue un rôle dans la survenue de cette fibrose myocardique observée au terme de l'évolution.

3 - Mécanismes d'adaptation périphérique.

3.1 - Les mécanismes d'adaptation périphérique dans l'insuffisance ventriculaire gauche ont pour effet :

de maintenir un niveau de remplissage suffisant des cavités cardiaques, qui assure une distension suffisante donc un volume d'éjection systolique suffisant, mais qui a pour inconvénient d'augmenter les signes congestifs,

d'augmenter la fréquence cardiaque et l'inotropisme. Ceci a pour effet de maintenir le débit cardiaque, mais comme principal inconvénient de raccourcir la diastole donc le remplissage ventriculaire, d'augmenter la consommation d'oxygène du myocarde et de favoriser l'éclosion de troubles du rythme ventriculaire,

de maintenir par vasoconstriction artériolaire la pression de perfusion des principaux organes comme le cerveau, au détriment d'organes comme le rein, les muscles squelettiques et la peau, avec comme principal inconvénient d'augmenter les résistances périphériques donc la postcharge du ventricule gauche, d'entraîner le dysfonctionnement de certains organes comme le rein d'où la constitution d'oedèmes,
d'augmenter l'extraction périphérique des substrats.

3.2 - Ces mécanismes d'adaptation passent par la mise en jeu de plusieurs phénomènes essentiellement la mise en jeu de systèmes neuro-hormonaux et vaso-constricteurs.


3.2.1 - Le système adrénergique


faisant intervenir les barorécepteurs, elle entraine une secrétion exagérée des catécholamines par toutes les terminaisons nerveuses ainsi que la glande surrénale,
responsable d'une vasoconstriction artérielle qui corrige les chiffres tensionnels,
et d'une vasoconstriction veineuse qui réduit la capacitance du système veineux et qui tend donc à faire monter les pressions de remplissage ventriculaire gauche et faire apparaitre l'oedème pulmonaire.
Cette exagération de secrétion de cathécholamines est responsable de tachycardie et de stimulation de l'inotropisme ventriculaire gauche,
elle est également l'un des stimuli qui conditionnent la mise en jeu du système rénine-angiotensine-aldostérone, deuxième système vaso-constricteur de l'organisme stimulé lors de l'insuffisance cardiaque,
enfin, la secrétion exagérée de catécholamines dans l'insuffisance cardiaque entraine une modification des débits régionaux en particulier au niveau rénal où la vasoconstriction intéresse surtout la perfusion corticale avec des conséquences sur le métabolisme hydro-électrolytique.

3.2.2. - Le système rénine-angiotensine-aldostérone

Il est mis en jeu surtout au moment des poussées évolutives ou dans l'insuffisance cardiaque très évoluée. Elle est sous la dépendance de :

stimulation directe de l'appareil juxta-glomérulaire par les catécholamines circulantes (béta-récepteurs au niveau de l'appareil juxta-glomérulaire).
diminution de la pression de perfusion de l'artère afférente de l'appareil juxta-glomérulaire, sensible à l'étirement,
modification de la charge sodée au niveau de la macula densa.

La mise en jeu du système rénine-angiotensine-aldostérone a des conséquences importantes :
hyper-secrétion d'angiotensine qui entraine vaso-constriction artériolaire puissante augmentant la postcharge ventriculaire gauche, majoration de la secrétion des catécholamines par stimulation de la médullo surrénale,
stimulation du centre de la soif, stimulation de la secrétion d'hormone anti-diurétique. Ces deux derniers mécanismes ont pour conséquence l'exagération de la rétention hydrique.
hyper-secrétion d'aldostérone qui par ses effets au niveau du tubule contourné distal majore la rétention hydrosodée.

L'hyper-activité du système sympathique et du système rénine-angiotensine-aldostérone sont des mécanismes compensateurs de l'insuffisance cardiaque qui tendent à corriger la pression artérielle et à augmenter la volémie efficace. L'hyper-stimulation de ces deux systèmes à des effets délétères qui tendent à :

augmenter la postcharge ventriculaire gauche et donc pénaliser davantage l'état contractile du ventricule gauche défaillant (vasoconstriction artérielle).
augmenter la précharge et donc augmenter les signes congestifs pulmonaires (par rétention hydrosodée et vasoconstriction veineuse).

L'inhibition des systèmes vaso-constricteurs est à la base de la thérapeutique de l'insuffisance cardiaque par les inhibiteurs de l'enzyme de conversion et les anti-adrénergiques .

3.2.3 - Le système de l'ADH :

Il est le plus tardivement mis en jeu. Son rôle est de maintenir une volémie efficace par réabsorption d'eau pure. Il est directement à l'origine de l'hyponatrémie de l'insuffisance cardiaque terminale.

3.2.4 - Le système arginine vasopressine

L'augmentation de l'arginine vasopressine dans l'insuffisance cardiaque est beaucoup plus tardive et plus hétérogène. L'arginine vasopressine agit sur des récepteurs artériolaires pour provoquer une vasoconstriction mais surtout une réabsorption d'eau au niveau des segments distaux du néphron et est à l'origine de l'hyponatrémie observée dans les formes sévères d'insuffisance cardiaque . Les déterminants de sa sécrétion sont complexes, faisant intervenir la baisse de la pression artérielle et l'angiotensine 2.

3.3 - D'autres systèmes d'adaptation aboutissent à la mise en jeu de systèmes neuro-hormonaux vaso-dilatateurs.

3.3.1 - Le facteur atrial natriurétique est libéré sous l'effet de l'augmentation de la distension auriculaire. Il provoque une vasodilatation artérielle et une réduction de la stase au niveau des systèmes interstitiels au profit du secteur vasculaire.

3.3.2 - Le Brain Natriuretic Peptide (BNP) : Propriétés analogues au facteur antinatriurétique. Son dosage Aurait un intérêt diagnostic et pronostic dans l'insuffisance cardiaque.

3.3.3 - Le système des prostaglandines et des kinines s'oppose aussi aux effets vasoconstricteurs des trois premiers systèmes.

Dans l'insuffisance cardiaque, il existe un déséquilibre des systèmes vasodilatateurs aux dépens des systèmes vasoconstricteurs. La vasoconstriction artérielle et artériolaire entraîne une augmentation de la post-charge induisant une réduction du débit cardiaque et ainsi de suite. Il s'agit d'une maladie de l'adaptation. En effet, ce sont tous les phénomènes permettant de maintenir un débit cardiaque adapté qui aggravent l'atteinte myocardique.

3.4 - Effets rénaux :

Dans l'insuffisance cardiaque un certain nombre de modifications s'observent au niveau du rein. Toutes ont pour conséquence d'augmenter la rétention hydrosodée :

réduction de la filtration glomérulaire,
augmentation de la fraction filtrée,
augmentation de la réabsorption sodée et hydrique au niveau du tubule contourné proximal,
augmentation de la rétention sodée au niveau du tubule contourné distal sous l'effet de l'aldostérone secrétée de façon exagérée,
intervention au niveau du tube collecteur de l'hormone anti-diurétique également secrétée de façon exagérée dans certaines formes d'insuffisance cardiaque,

3.5 - L'adaptation métabolique périphérique :
Lorsque le débit cardiaque chute, il s'ensuit une extraction accrue de l'oxygène au niveau des différents territoires, se traduisant par une augmentation de la différence artérioveineuse en oxygène.

Cette extraction accrue est essentiellement due à une diminution de l'affinité de l'hémoglobine pour l'oxygène qui ne nuit pas à la saturation en oxygène de la molécule d'hémoglobine au niveau du poumon (où la pression partielle en oxygène est élevée), mais permet un largage périphérique de l'oxygène facilité (pression partielle tissulaire en oxygène faible).

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DIAGNOSTIC

1 - Signes fonctionnels

1.1 - Le maître symptôme est la dyspnée. Elle est en rapport direct avec l'élévation de la pression capillaire pulmonaire. Elle peut revêtir différentes formes :

la dyspnée d'effort : Il s'agit de la forme la plus précoce. L'importance de cette dyspnée est en pratique gradée selon la classification de la NYHA (New York Heart Association).

Stade 1 : il n'y a pas de limitation de l'activité physique.

Stade 2 :la dyspnée apparaît pour les efforts les plus importants de la vie quotidienne. La limitation de l'activité physique demeure très modeste.

Stade 3 : l'activité physique est réduite de façon importante. La gêne survient même pour des efforts minimes de la vie courante. Il n'y a pas de symptôme au repos.

Stade 4 : la dyspnée existe même au repos et s'aggrave au moindre effort.

La dyspnée de décubitus : elle traduit souvent un stade plus évolué. Le sommeil en décubitus strict est impossible. Il est nécessaire pour le patient d'utiliser plusieurs oreillers voire de se mettre en position assise.

La dyspnée paroxystique : il s'agit d'un accès dyspnéique aigu nocturne le plus souvent.

L'oedème pulmonaire aigu (voir chapitre ci-dessous).
le pseudo asthme cardiaque est une forme trompeuse. Il s'agit d'une dyspnée expiratoire avec sibilances, la toux ramène des expectorations blanchâtres. Il est en rapport avec un oedème bronchique prépondérant et répond au traitement diurétique.

1.2 - Outre la dyspnée, d'autres manifestations sont à rechercher :

la toux sèche, quinteuse qui survient le plus souvent à l'effort ou au décubitus est trompeuse et fait souvent parler à tort de grippe ou bronchite.
l'hémoptysie ou plus fréquemment le crachat hémoptoïque.

1.3 - L''interrogatoire apporte des éléments d'orientation importants : antécédents d'infarctus du myocarde, anomalie auscultatoire ancienne ou récente, hypertension artérielle...
Le mode de vie est à préciser, notion d'intoxication éthylique, présence de facteurs de risques cardio-vasculaires (tabac, sédentarité...etc).
Un facteur déclenchant des symptomes est également souvent identifié par l'interrogatoire :
troubles du rythme cardiaque ;
grossesse ;
syndrome infectieux ;
erreur ou interruption de traitement ;
prise de médicaments inotropes négatifs (béta-bloquants, antiarythmiques) ;
poussée hypertensive.
écart de régime déssodé.

2 - Examen clinique

2.1 - L'examen cardiaque

Inspection : le simple inspection peut révèler des signes intéressants. Le rythme respiratoire peut être modifié au repos ou après un effort de déshabillage.
L'inspection peut également révèler des oedèmes des membres inférieurs, une turgescense des jugulaires. La cyanose est rare.

Palpation :
Déviation en bas et au gauche du choc de pointe.
Diminution des vibrations vocales de façon uni ou bilatérale en rapport avec un épanchement pleural.
Frémissement en cas de cardiopathie valvulaire.

Percussion :
Elle n'a pas d'intérêt dans l'examen cardiaque proprement dit.
Elle est surtout pulmonaire à la recherche d'un épanchement pleural.

Auscultation
La tachycardie est quasi constante, régulière ou non. Cette tachycardie peut être un facteur déclenchant de la décompensation cardiaque lorsque le trouble du rythme auriculaire est rapide (fibrillation auriculaire rapide, flutter auriculaire).
Parfois, il s'agit d'une bradycardie intense en rapport avec un trouble de conduction favorisant la décompensation cardiaque.

Le bruit de galop gauche :
Le bruit de galop gauche est apexien.
Il est habituellement présystolique et survient donc avant le premier bruit. Il disparaît en cas de fibrillation auriculaire. Il peut être proto-diastolique survenant après le deuxième bruit.
Il est mieux perçu en décubitus latéral gauche ou juste après un effort et est de timbre sourd.

Un souffle systolique d'insuffisance mitrale fonctionnelle est fréquent.
Il s'agit d'un souffle apexo-axillaire, holosystolique peu intense.

On peut parfois percevoir un éclat du deuxième bruit traduisant une hypertension artérielle pulmonaire.

Enfin, l'auscultation peut révèler un souffle organique traduisant une valvulopathie sténosante ou fuyante ou mixte ou une cardiomyopathie obstructive ou un défaut septal.

2.2 - A l'auscultation pulmonaire, on constate des râles crépitants plus ou moins étendus au niveau des deux champs pulmonaires. Dans les formes les moins sévères, ils siègent au niveau des bases. Ils persistent après la toux.
Parfois, le murmure vésiculaire est aboli en rapport avec un épanchement pleural.

2.3 - Le pouls est rapide régulier ou irrégulier suivant qu'il existe ou non un trouble du rythme auriculaire ou ventriculaire.

2.4 - La tension artérielle est souvent pincée avec chiffres de systolique abaissés. Il est classique de dire que lorsque l'insuffisance cardiaque est due à une hypertension artérielle, les chiffres tensionnels sont souvent amputés lorsque l'insuffisance cardiaque s'installe.

2.5 - On s'attachera à préciser la notion d'un facteur déclenchant :
recherche d'une maladie thrombo-embolique
hyperthermie, fièvre...

3 - L'Électrocardiogramme peut révéler :
Une tachycardie sinusale ou irrégulière en rapport avec une fibrillation auriculaire.


Des signes de surcharge du ventricule gauche non spécifiques :


déviation axiale gauche avec retard d'apparition de la déflexion intrinsécoïde en V6,
indice de Sokolov supérieur à 35mm,
troubles de repolarisation à type de sous-décalage de ST avec onde T négative.

Des troubles de conduction à type de bloc complet ou incomplet de branche gauche.


Des signes pouvant correspondre à une étiologie particulière, comme une onde Q de nécrose, traduisant un infarctus récent ou ancien.

Des signes traduisant un imprégnation médicamenteuse comme :
une une hypokaliémie en rapport avec une prescription de diurétiques, (modifications particulières de la repolarisation ventriculaire),
une imprégnation digitalique.

Il existe parfois des signes d'hyperexcitabilité ventriculaires de pronostic péjoratif.

4 - La radiographie pulmonaire :
Elle doit se faire à chaque fois que cela est possible en position debout, de face et de profil. Lorsque cela est impossible, il faut la réaliser en position semi-assise.

4.1 - Les anomalies de la silhouette. Elles sont inconstantes.

A titre exceptionnel, il peut ne pas exister de cardiomégalie.
La plupart du temps, il existe une augmentation du volume cardiaque d'intensité modérée non spécifique se faisant essentiellement aux dépens de l'arc inférieur gauche traduisant une hypertrophie ventriculaire gauche.

Parfois, l'oreillette gauche est apparente sur le cliché de thorax de face sous forme de débord droit au niveau de