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OEDEME AIGU DU POUMON


Professeur J-P. BASSAND



DEFINITION

L'oedème aigu du poumon (OAP) survient lorsque du liquide d'origine plasmatique diffuse dans les espaces extravasculaires du poumon. Deux types d'oedème pulmonaire sont distingués. Leur traitement est radicalement différent.

L'oedème par hyperpression capillaire pulmonaire (oedème pulmonaire cardiogénique).
L'oedème par altération de la membrane alvéolo-capillaire (oedème lésionnel).
Dans les deux cas, le tableau réalise une dyspnée aiguë souvent sévère. Le pronostic vital est en jeu. L'oedème aigu du poumon quelqu'en soit la nature est une urgence diagnostique et thérapeutique.
Son traitement exige l'identification précise de la cause.

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PHYSIOPATHOLOGIE

1. La membrane alvéolo-capillaire est constituée :
de la barrière endothéliale,
de l'espace interstitiel alvéolo-capillaire.
de la barrière épithéliale.
Physiologiquement, il existe des échanges liquidiens entre secteur interstitiel et secteur capillaire. Ces échanges sont équilibrés, ils sont régi par la formule :

Q = K (PCP + p int) - (Pint + p pl) où

Q = flux liquidien entre capillaire et intersititium.
K est le coefficient de perméabilité de la barrière alvéolocapillaire
PCP = pression capillaire pulmonaire
p int = pression du liquide interstitiel
Pint = pression de l'interstitium
p pl = pression oncotique plasmatique.

Cette équation n'est qu'une approximation, elle ne tient pas compte du drainage lymphatique en pratique impossible à évaluer.
L'oedème pulmonaire survient lorsqu'il existe une élévation du premier terme de l'équation ou une diminution du 2ème terme de l'équation.
En pratique, la quasi-totalité des oedèmes pulmonaires résulte d'une modification du 1er terme de l'équation, soit augmentation du facteur K, soit une augmentation de la pression capillaire pulmonaire.
Les autres facteurs de l'équation n'ont qu'un intérêt théorique. S'il est possible qu'une baisse importante de la pression des protéines, à la faveur d'une hypoalbuminémie par exemple, puisse jouer un rôle dans la survenue d'un oedème pulmonaire, ce rôle n'est jamais exclusif.
On distingue donc, en fonction de ce qui précède 2 types d'oedèmes pulmonaires :
ceux liés à une perméabilité anormale de la barrière alvéolo-capillaire ou oedème lésionnel,
ceux liés à une augmentation de la pression capillaire, ou oedèmes cardiogéniques ou hémodynamiques.

2. Oedème pulmonaire lésionnel :

2.1 - Il est lié à une augmentation exclusive ou très prédominante du coefficient de perméabilité par altération de la membrane alvéolo-capillaire. En principe, la pression capillaire pulmonaire est normale ou basse.
Le liquide d'oedème a une très forte teneur en protides proche de celle du plasma. L'oedème pulmonaire lésionnel est responsable d'insuffisance respiratoire aigue avec évolution ultérieure possible vers la fibrose interstitielle : c'est le syndrome de détresse respiratoire aiguë.

2.2 - Etiologies :
De nombreuses circonstances étiologiques peuvent déclencher un oedème pulmonaire lésionnel, il s'agit essentiellement :
D'étiologies infectieuses, grippe, septicémies, choc septique...
D'étiologies toxiques, inhalation de gaz toxiques, ventilation en oxygène pur, inhalation du liquide gastrique (syndrôme de Mendelsohn).
D'autres étiologies plus rares, plus difficilement classables. Le syndrome de détresse respiratoire aigu peut s'observer au cours des embolies pulmonaires amniotiques ou graisseuses, ainsi qu'au décours de la circulation extracorporelle (étiologie rare).
En cas d'étiologies infectieuses ou toxiques c'est l'atteinte directe de la membrane alvéolo-capillaire qui est responsable de l'oedéme pulmonaire. Dans les autres étiologies, le mécanisme précis demeure inconnu.

2.3 - Evolution :
L'évolution de l'oedème pulmonaire lésionnel se fait en 3 phases :
début brutal avec oedème pulmonaire asphyxique,
une 2ème phase avec lésions inflammatoires, oedème, constitution de membranes hyalines,
la 3ème est celle de la fibrose pulmonaire chronique.
La conséquence est la survenue d'un trouble majeur des échanges gazeux avec hypoxémie réfractaire par effet shunt à l'étage pulmonaire. La ventilation est nulle et la perfusion maintenue.

3. Oedème pulmonaire cardiogénique (ou hémodynamique) :

3.1 - Il survient en cas d'élévation brutale ou chronique de la pression capillaire pulmonaire.
Il évolue en plusieurs stades :
hypertension veineuse simple où il n'y a pas d'extravasation significative dans l'espace interstitiel. Cliniquement, il s'agit d'une simple dyspnée d'effort avec manifestations radiologiques limitées à une augmentation de la trame vasculaire et une redistribution au profit des sommets.
stade d'oedème interstitiel. La pression capillaire pulmonaire est comprise entre 18 et 25. Il existe une diffusion du liquide dans l'interstitium pulmonaire. La manifestation clinique est celle d'une dyspnée d'effort avec toux. Radiologiquement, c'est le stade d'oedème interstitiel avec stries de Kerley de type B aux bases. Les stries de type A et de type C sont beaucoup plus difficiles à observer sur le cliché de thorax. Il existe en outre une densification de la trame broncho-pulmonaire, des épanchements pleuraux de la grande cavité ou des scissures.
oedème pulmonaire alvéolaire où la pression est supérieure à 25 mm de mercure. Il existe une diffusion du liquide dans les alvéoles car les possibilités de drainage lymphatique sont dépassées. En plus des signes observés au stade 1 et 2, on observe un oedème alvéolaire avec opacités périhilaires non systématisées parfois confluentes en ailes de papillon. Cliniquement, c'est l'oedème pulmonaire classique avec dyspnée permanente ou paroxystique et râles crépitants aux bases.
Les stades peuvent se télescoper et l'oedème pulmonaire alvéolaire peut apparaître brutalement en cas d'élévation brutale et sévère de la pression capillaire.
Inversement, un stade peut persister, en particulier le stade interstitiel, pendant plusieurs jours ou plusieurs semaines si l'élévation de la pression est chronique.

3.2 - Etiologies :
L'oedème pulmonaire hémodynamique est secondaire dans la plupart des cas à :
une insuffisance ventriculaire gauche (cf. chapitre spécifique décrivant toutes les étiologies).
ou un obstacle mécanique sans insuffisance ventriculaire gauche c'est le cas du rétrécissement mitral.

4. Autres oedèmes pulmonaires :
Leur mécanisme est très discuté, encore mal compris :
oedème pulmonaire d'altitude,
oedème pulmonaire lié à l'évacuation d'épanchements pleuraux.

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DIAGNOSTIC
La forme prise pour description est celle de l'oedème pulmonaire cardiogénique dans sa forme aiguë. Il s'agit d'une urgence médicale imposant un diagnostic rapide et une thérapeutique efficace, la mort au cours de l'oedème pulmonaire étant possible.

1. Présentation clinique :
1.1 - Le début est souvent brutal, souvent nocturne, précédé de grésillement laryngé et de toux irritative. Rapidement, un tableau de polypnée s'installe contraignant le malade à s'asseoir (orthopnée).

1.2 - La dyspnée est très intense, angoissante. Elle s'accompagne d'une toux quinteuse incessante, improductive au début de l'évolution puis ramenant en quelques minutes à quelques dizaines de minutes une expectoration mousseuse abondante, blanche comme du blanc d'oeuf battu, parfois teintée de sang (expectoration saumonée).

1.3 - A l'inpection, la polypnée est intense avec mise en jeu de tous les muscles respiratoires accessoires, battement des ailes du nez. La cyanose est inconstante, il existe des sueurs abondantes.

1.4 - L'interrogatoire du patient ou de son entourage permet de recueillir la notion de circonstances anamnestiques ayant conduit à l'oedème pulmonaire (antécédents de cardiopathie connue ou inconnue), installation progressive d'une dyspnée d'effort parfois de repos dans les jours ou les semaines qui ont précédé la survenue de l'oedème pulmonaire.

1.5 - Examen physique
La tension artérielle est normale ou basse. Elle est parfois très élevée lorsque l'oedème pulmonaire survient chez un patient hypertendu à la faveur d'une poussée hypertensive.
L'auscultation cardiaque est généralement difficile et gênée par les râles crépitants et la dyspnée. Il est généralement impossible de percevoir les anomalies auscultatoires en relation avec la cardiopathie causale de la même façon qu'il est impossible de percevoir le bruit de galop. Elle permettra, la plupart du temps, seulement de préciser la fréquence cardiaque et le caractère régulier ou irrégulier du coeur.
L'examen clinique s'attachera à mettre en évidence des signes de cardiopathie associée.
De la même façon il s'attachera à recueillir les signes de mauvais pronostic en particulier signes de bas débit avec refroidissement des extrémités, marbrures et lividités des membres, hypotension artérielle pouvant s'intégrer dans un tableau de choc cardiogénique dans lequel le débit cardiaque est très réduit.

2. Examens complémentaires de débrouillage :

2.1 - la radiographie de thorax est souvent de mauvaise qualité :
Elle précise la présence d'anomalies parenchymateuses et pleurales. Parfois, l'aspect d'oedème alvéolaire est net voire caricatural avec images floconneuses confluentes de distribution périhilaire. Parfois, il n'existe que des images d'oedème pulmonaire interstitiel, particulièrement en cas d'oedème pulmonaire d'apparition brutale.
Les épanchements pleuraux de la grande cavité ou inter-lobaires sont souvent observables.
Enfin, la silhouette cardiaque est de taille variable en fonction de la cardiopathie causale. Il est rare que sur un cliché réalisé en urgence, on puisse noter des déformations caractéristiques de la silhouette cardiaque permettant d'établir un diagnostic étiologique.

2.2 - Gazométrie sanguine :
Elle a un intérêt pronostique.
Les formes simples montrent une hypoxie accompagnée d'une hypocapnie et alcalose (dues à l'hyperventilation).
Parfois, il existe une hypercapnie traduisant soit une bronchopneumopathie chronique associée soit une forme asphyxique d'oedème pulmonaire.
Enfin, en cas de bas débit profond ou de choc cardiogénique en cours d'installation, une acidose métabolique peut s'observer.

2.3 - L'électrocardiogramme :
Il est systématique. Il ne permet en aucune façon le diagnostic ni d'insuffisance ventriculaire gauche ni d'oedème pulmonaire mais peut montrer des arguments importants en faveur de l'étiologie:
fibrillation auriculaire rapide jouant le rôle de facteur déclenchant,
aspect de nécrose myocardique traduisant une cardiopathie ischémique ancienne ou en évolution,
signes d'hypertrophie ventriculaire gauche majeurs observés en cas de surcharge mécanique sévère du ventricule gauche.

2.4 - L'échocardiogramme Doppler est rarement possible en phase aiguë. Il sera de toute façon de mauvaise qualité compte tenu de la mauvaise tolérance et de l'impossibilité du patient de maintenir un décubitus dorsal ou latéral. Sauf cas particulier tenant à un doute diagnostique sur la nature de l'oedème pulmonaire, il ne doit pas être réalisé en phase aiguë. L'échocardiographie ne sera mise en oeuvre qu'après correction des phénomènes aigus.

2.5 - L'exploration hémodynamique :
Elle est inutile à la phase initiale d'un oedème pulmonaire cardiogénique. De la même façon que l'échocardiographie, elle peut s'avérer nécessaire lorsqu'un doute persiste sur la nature cardiogénique ou lésionnelle de l'oedème pulmonaire.
Lorsqu'il est réalisé en cas d'oedème pulmonaire cardiogénique, le cathétérisme droit (cathéter de Swan Ganz) montre :
une élévation de la pression capillaire supérieure à 25 mm de mercure (pression moyenne),
une élévation de la pression artérielle pulmonaire en rapport,
une désaturation artérielle pulmonaire profonde tenant à la désaturation artérielle périphérique (hypoventilation et effet shunt pulmonaire), mais également à la diminution du débit cardiaque dans certaines formes,
un débit cardiaque normal ou abaissé en fonction de la cardiopathie causale et du stade évolutif de l'oedème pulmonaire.

3. Evolution :

3.1 - Sous traitement approprié, l'évolution est le plus souvent favorable. La réponse thérapeutique se juge à l'importance de la réponse diurétique. Le plus souvent, en l'espace de quelques minutes ou quelques dizaines de minutes, une diurèse abondante va s'installer, la toux s'estomper et la dyspnée progressivement disparaître. La cyanose, si elle existe, disparaît, le malade se recolore, les extrémités se réchauffent. L'expectoration mousseuse se tarit.
La fin de l'oedème pulmonaire est souvent marquée par l'endormissement du patient.

3.2 - L'évolution vers la mort au cours d'un oedème pulmonaire est possible. C'est surtout le fait des formes suraiguës asphyxiques et thérapeutique trop tardive.
En fait, le plus souvent, la mort s'observe au cours des formes graves associées à un choc cardiogénique. Ces formes graves sont marquées d'emblée ou de façon retardée par des signes de choc périphérique, lividités, refroidissement des extrémités. De plus, il existe
- une acidose métabolique et avec une hypoxie sévère
- une réduction ou disparition de la diurèse.
Ces formes avec choc cardiogénique sont le fait de cardiopathies terminales ou d'infarctus massif évoluant en quelques heures vers le décès.

3.3 - A distance de l'épisode initial. Il est nécessaire :
de reprendre les antécédents pathologiques du patient.
de renouveler l'examen clinique, qui souvent permettra d'identifier la cardiopathie causale par les anomalies auscultatoires qu'elle entraîne.
de renouveler électrocardiogramme et radiographie de thorax dans de bonnes conditions.
de soumettre le patient à une exploration échographique qui confirmera la nature de la cardiopathie en cause.
de proposer une exploration invasive complète, cathétérisme droit et gauche et coronarographie en cas soit de doute diagnostique persistant, soit de bilan d'extension précis de la cardiopathie si une solution thérapeutique chirurgicale est envisagée.
de proposer une thérapeutique d'entretien,.

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FORMES CLINIQUES

1. Formes étiologiques :

Ce chapitre ne sera pas développé. Il est développé au chapitre "insuffisance ventriculaire gauche". Quelque soit la nature de la cardiopathie en cause, l'expression clinique de l'oedème pulmonaire est identique.

2. Formes d'oedème pulmonaire à symptomatologie particulière :

2.1 - Oedème pulmonaire suraigu asphyxique rapidement mortel.

2.2 - Oedème pulmonaire hémoptoïque (rare).

2.3 - Oedème pulmonaire subaigu
Dans ces formes la dyspnée est moins intense, l'expectoration est absente ou peu abondante limitée à quelques crachats mousseux. Un seul crachat mousseux a une valeur sémiologique importante.
Dans ces circonstances, l'auscultation pulmonaire peut être pauvre. C'est la radiographie du thorax qui apporte le plus d'éléments d'information en montrant les signes d'oedème pulmonaire interstitiel surtout.

2.4 - Oedème pulmonaire à présentation mineure :
oedème larvé d'effort,
oedème du primo-décubitus,

2.5 - Pseudo asthme cardiaque :
Dans 10 à 15 % des cas d'oedème pulmonaire, il existe un freinage expiratoire important avec tendance à la bradypnée plutôt qu'à la tachypnée. Dans ces circonstances, le diagnostic peut être difficile avec un asthme bronchique vrai.

2.6 - Oedème pulmonaire non hémodynamique ou lésionnel :
La présentation clinique est souvent sévère avec oedème pulmonaire abondant et syndrome de détresse respiratoire. En principe, sauf association, l'interrogatoire ne retrouve pas de notion de cardiopathie antécédente et souvent pas de notion de dyspnée d'installation progressive dans les jours qui ont précédé la survenue de l' oedème.
Dans les cas les plus typiques, on a la notion d'une infection évolutive ou de l'inhalation d'un toxique.
L'examen somatique ne montre pas d'anomalie auscultatoire ou du rythme cardiaque.
La radiographie de thorax est celle du poumon blanc. En principe, il n'y a pas de cardiomégalie.
La gazométrie sanguine montre une hypoxie très profonde non corrigée par l'administration d'oxygène. C'est l'hypoxémie réfractaire. Il existe une hypocapnie.
En principe, électrocardiogramme et échocardiogramme, sauf association morbide, ne montrent pas d'anomalie significative. En particulier, il n'existe pas d'anomalie ventriculaire gauche.
C'est dans ces formes que le cathétérisme droit est indispensable au diagnostic.
la pression capillaire est normale ou basse.
il existe une hypertension artérielle pulmonaire précapillaire dans les formes évoluées.
Le débit cardiaque est normal.

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DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL :

1. Crise d'asthme :

Il n'y a que dans les formes de pseudo asthme cardiaque que la confusion est possible. Souvent, le diagnostic est facile. Les antécédents d'asthme bronchique sont connus.

2. Embolie pulmonaire :

2.1 - Le plus souvent, l'embolie pulmonaire pure se manifeste, lorsqu'elle est grave, sous forme de détresse respiratoire sans anomalie auscultatoire, sans anomalie radiologique en particulier parenchymateuse ou pleurale et surtout dans les circonstances anamnestiques bien différentes.

2.2 - Il n'y a que dans les formes d'embolie pulmonaire survenant à titre de complication d'une cardiopathie que le diagnostic est difficile.
Classiquement, une embolie pulmonaire doit être recherchée à titre systématique chez les sujets dont les manifestations fonctionnelles de la cardiopathie s'aggravent brutalement ou de façon rapidement progressive sans circonstance déclenchante évidente. C'est dans ces circonstances que la scintigraphie pulmonaire ou l'angiographie pulmonaire prendront toute leur valeur en cas de doute diagnostique.

3. Atteinte infectieuse pulmonaire :

Il est rare qu'elle simule un oedème pulmonaire. Le principal problème est la frontière entre les infections pulmonaires sévères et l'oedème pulmonaire lésionnel liés à ces infections.

4. Bronchopneumopathie chronique en évolution :

Dans ces cas, le tableau clinique est fort différent avec un anamnèse de bronchopneumopathie chronique, hippocratisme digital et cyanose. La radiographie du thorax est différente.

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TRAITEMENT

1. Principes du traitement :

Le traitement de l'oedème pulmonaire cardiogénique sera seul envisagé. L'oedème pulmonaire lésionnel pose des problèmes fort différents et n'est pas pris en charge en milieu cardiologique.

1.1 - L'oedème pulmonaire entraîne une altération aiguë et souvent sévère des échanges gazeux. L'oedème pulmonaire survient à la faveur d'une élévation importante chronique, subaiguë ou aiguë des pressions dans la petite circulation, le plus souvent en relation avec une insuffisance ventriculaire gauche, parfois en relation avec un barrage mécanique.

1.2 - Dans ces conditions, le traitement devra s'efforcer de :
restaurer les échanges gazeux, (administration d'oxygène),
diminuer les pressions dans la petite circulation par soustraction liquidienne (diurétiques d'action rapide, vasodilatateurs à tropisme veineux, la saignée est historique),
réduction de la postcharge ventriculaire gauche parfois nécessaire,
inotropes positifs,
contrôle ou correction d'un trouble du rythme cardiaque.

2. Le traitement doit être instauré au domicile du patient ou pendant le transport à l'unité de soins intensifs cardiologiques.

Si possible, installation d'une oxygénation.
Le malade est transporté en position assise.
Injection par voie veineuse d'un diurétique d'action rapide (Fusosémide 40 mg ou Bumetanide 1 à 2 mg par voie veineuse).
Administration de dérivés nitrés par voie sublinguale (Isosorbide dinitrate 5 mg) ou en spray (nitroglycérine en spray 1 inhalation = 0,4 mg)
La Nifédipine peut également être utilisée dans cette indication car son effet vasodilatateur compense son effet inotrope négatif.

3. En unité de soins intensifs :

monitoring éléctrocardiographique,
maintient de l'oxygèno-thérapie,
poursuite des diurétiques par voie veineuse. Une dose de 40 à 120 mg, et parfois plus, de Furosémide est souvent nécessaire (1 à 5 mg de Bumetanide),
contrôle des électrolytes sanguins et apport éventuel de potassium,
perfusion de dérivés nitrés par voie veineuse (Isosorbide dinitrate ou nitroglycérine), si la tension artérielle demeure supérieure à 100 mm de mercure pour la pression systolique,
dans les formes graves d'oedème pulmonaire avec bas débit et acidose, le recours sous monitorage hémodynamique aux inotropes positifs par voie veineuse peut être nécessaire : Dobutamine 5 à 20 m g/kg/mn.
inhibiteurs des phosphodiestérases (posologie particulière à chacun d'eux).
dans certains cas très sévères, particulièrement en cas d'infarctus aigu massif de cardiomyopathie décompensée, une assistance hémodynamique peut parfois être nécessaire à titre de pont pour la transplantation cardiaque.
correction du facteur déclenchant (ralentissement de la fibrillation auriculaire lorsqu'elle est rapide ou réduction d'une tachycardie ventriculaire).
le bilan d'urgence, électrocardiogramme, ECG, gazométrie et chimie sanguine conventionnelle sont lancés.

4. Traitement étiologique :

4.1 - Fibrillation auriculaire contemporaine de l'oedème aigu du poumon.
Digitaliques d'action rapide après vérification du ionogramme sanguin (Lanatoside C, 1 ampoule = 0,4 mg, 1/2 à 3 ampoules par jour).
Digoxine par voie veineuse 0,25 mg, une à 2 ampoules par jour.
L'Amiodarone est parfois nécessaire mais elle a un effet inotrope négatif lorsqu'elle est injectée rapidement par voie veineuse.

4. 2 - Poussée hypertensive contemporaine de l'oedème aigu du poumon :
C'est dans ces cas que les médicaments influençant la postcharge sont indiqués :
dérivés nitrés,
inhibiteur de l'enzyme de conversion,
nitroprussiate de soude.

4.3 - Dans le cas d'un infarctus du myocarde aigu, le traitement ne comporte pas de particularité hormis qu'une assistance circulatoire peut être nécessaire sous forme de contre pulsion intra-aortique ou de circulation extracorporelle d'assistance.

4.4 - En cas d'insuffisance mitrale aiguë ou d'insuffisance mitrale majeure, les médicaments influençant la postcharge sont particulièrement indiqués.

4.5 - Traitement étiologique des anomalies valvulaires, valvuloplastie, remplacement valvulaire, plastie chirurgicale.

4.6 - Traitement de l'oedème pulmonaire aigu lésionnel :
ventilation en pression expiratoire positive,
traitement des complications,
traitement étiologique en particulier en cas de surinfection.


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