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FIBRILLATION ATRIALE


Docteur Florent BRIAND
Professeur Jean-Pierre BASSAND
Révision 02/2002


DEFINITION

La fibrillation atriale correspond à une activité totalement désynchronisée de l'ensemble des myocytes atriaux. Il en résulte une activité électrique ininterrompue, rapide, irrégulière et il n'est plus possible de différentier les phases de dépolarisation et de repolarisation.

Cette anarchie dans la propagation de l'influx au niveau du massif atrial entraîne une inefficacité hémodynamique complète. En effet, la contraction coordonnée des oreillettes est alors remplacée par une stimulation musculaire très rapide, donnant à la paroi un aspect vermiculaire.

Enfin, la fibrillation atriale a presque toujours comme conséquence une arythmie complète ventriculaire dont la fréquence, le plus souvent rapide, dépend de la qualité de la conduction atrioventriculaire; on parle souvent de tachyarythmie par fibrillation atriale.

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ETIOLOGIE

La fibrillation atriale (FA) peut être aiguë ou chronique. Elle peut évoluer longtemps sur le mode paroxystique, ou être permanente.

1. Cardiopathies chroniques

1.1 - La plupart des cardiopathies chroniques peuvent se compliquer de FA, en particulier les cardiopathies parvenues au stade d'insuffisance cardiaque, qui s'accompagnent de fibrillation atriale dans environ la moitié des cas.

1.2 - Les cardiopathies mitrales rhumatismales représentent une étiologie fréquente, et l'apparition de la FA constitue un tournant dans l'évolution de la maladie.

1.3 - Les cardiopathies les plus souvent en cause sont les cardiopathies valvulaires, certaines cardiopathies congénitales comme les communications inter-atriales. On retrouve toutes les cardiopathies comportant une atteinte de la fibre myocardique : myocardiopathies primitives ou myocardiopathies de surcharge secondaires.
L'insuffisance coronarienne chronique peut également favoriser la fibrillation atriale.

1.4 - L'hyperthyroïdie s'accompagne fréquemment de fibrillation atriale, d'autant plus volontiers qu'une cardiopathie est associée.

1.5 - Enfin, la fibrillation atriale peut survenir sur un cœur apparemment sain et on parle alors de FA idiopathique. Dans ce cas de FA idiopathique, on individualise la dilatation idiopathique de l'oreillette droite, dont les manifestations rythmiques sont précoces, et la maladie rythmique atrial qui se caractérise par l'alternance d'une tachycardie atriale, FA ou flutter, et de bloc sino-atrial.

2. Cardiopathies aiguës

Toutes les atteintes cardiaques aiguës peuvent s'accompagner de FA, en particulier les myocardites et les péricardites virales ou rhumatismales. L'infarctus myocardique peut parfois s'accompagner de FA à la phase aiguë.

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MECANISME

Les études électrophysiologiques ont montré que la fibrillation atriale est due à la dépolarisation anarchique de cellules ou groupes de cellules myocardiques. Le déclenchement de la fibrillation atriale requiert deux conditions simultanées : un trouble de la conduction et un trouble de l'excitabilité atriale.

Les foyers d'hyperexcitabilité donneraient naissance à des dépolarisations prématurées, alors que l'absence d'homogénéité de conduction à travers le massif atrial est à l'origine d'une conduction irrégulière et ralentit les influx, créant ainsi des circuits multiples variables en fonction des conditions locales de la conduction et de l'excitabilité des cellules atriales. Il en résulte une multitude de microcircuits, perpétuellement changeants, responsables d'une contraction vermiculaire non systématisée.

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ASPECTS ELECTRO-CARDIOGRAPHIQUES

1. L'activité atriale

En cas de fibrillation atriale, il n'est plus possible d'individualiser les ondes P, et celles-ci sont remplacées par une trémulation permanente de la ligne isoélectrique, déformée par des accidents irréguliers d'amplitudes inégales (ondes f). Ces ondes peuvent avoir une amplitude assez minime ou au contraire être très amples, rapides et irrégulières ; dans ce dernier cas on parle de fibrillation à grosses mailles.

Dans certains cas, l'amplitude des ondes f sur le tracé de surface décroît tellement qu'elles ne sont plus visibles, donnant pratiquement un aspect de paralysie atriale (l'oreillette est alors totalement muette et inexcitable). Cet aspect se rencontre surtout en cas de dilatation majeure des oreillettes.

2. L'activité ventriculaire

En cas de fibrillation atriale, les influx d'origine atriale sont anarchiques, très rapprochés dans le temps. Ils pénètrent plus ou moins profondément dans le nœud atrio-ventriculaire, mais une grande partie d'entre eux ne pourront traverser le nœud de part en part. La plupart seront en effet bloqués, mais ils n'en provoquent pas moins un état réfractaire, absolu ou relatif, qui va gêner la pénétration des influx suivants.

2.1 - Habituellement, la conduction est assurée par les voies nodo-hissiennes normales.

Dans les conditions habituelles, le filtre que représente le noeud atrio-ventriculaire permet de réduire la fréquence ventriculaire d'environ 4 fois par rapport à la cadence atriale, qui de l'ordre de 400 à 600 /mn. Le rythme est habituellement très irrégulier, d'où le nom d'arythmie complète qui est associée à la notion de fibrillation atriale.

2.2 - Plus rarement, les voies nodo-hissiennes sont pathologiques.

Il peut en effet exister un bloc atrio-ventriculaire, dont le diagnostic n'est pas toujours aisé en cas de fibrillation atriale. La reconnaissance d'un bloc du premier ou du deuxième degré n'est pas possible dans la fibrillation atriale. En cas de bloc complet (3ème degré), l'arythmie complète ventriculaire est remplacée par un rythme régulier, du fait de l'échappement du foyer d'automatisme situé en aval de la zone de bloc. Les QRS sont fins en cas d'échappement hissien, et élargis en cas d'échappement plus bas situé. Parfois, la fibrillation atriale accompagne un rythme ventriculaire lent, restant irrégulier. On parle alors de brady-arythmie par fibrillation atriale.

2.3 - Fibrillation atriale et blocs de branche fonctionnels.

Le caractère irrégulier de la cadence ventriculaire favorise la survenue d'un bloc de branche fonctionnel, notamment en cas de fréquence ventriculaire rapide. Le plus souvent le phénomène de bloc survient sur un intervalle RR court, qui fait suite à un intervalle RR précédent long (phénomène d'Aschman), car la durée de la période réfractaire est fonction de la longueur du cycle cardiaque précédent. Habituellement, il s'agit d'un bloc de branche droit. Ce phénomène de bloc peut être isolé ou se répéter sur plusieurs complexes successifs, pour peu que la fréquence reste rapide.

2.4 - Fibrillation atriale et extra-systoles ventriculaires.

Les extrasystoles ventriculaires peuvent s'observer quelque soit la nature du rythme atriale. En cas de fibrillation atriale, le diagnostic est parfois difficile, car des blocs de branche fonctionnels peuvent en imposer pour des ESV.

2.5 - Fibrillation atriale et préexcitation ventriculaire.

Les préexcitations ventriculaires, en particulier sur fibres de Kent (syndrome de Wolff-Parkinson-White) posent essentiellement un problème pronostique et thérapeutique. Le diagnostic et facile lorsque l'on dispose d'un ECG en rythme sinusal, qui montre la pré-excitation. Au cours de l'épisode d'arythmie atrial, la morphologie des complexes QRS peut parfaitement simuler un bloc de branche controlatéral. Des complexes fins et larges coexistent sur le même tracé. Le pronostic dépend de la perméabilité de la voie de pré-excitation. Lorsque la voie accessoire est très perméable, la cadence ventriculaire peut être très rapide (supérieur à 300 /mn), et finir par induire une fibrillation ventriculaire.

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RETENTISSEMENT HEMODYNAMIQUE

Le retentissement hémodynamique de la FA est lié d'une part à la perte de la systole atriale mécanique, et d'autre part à l'accélération de la fréquence ventriculaire. En rythme sinusal, la contraction atriale en fin de diastole assure le remplissage ventriculaire gauche, et intervient pour environ 5% du débit cardiaque au repos, alors que cette proportion peut monter jusqu'à 30 % à l'effort. Ceci explique que la survenue d'une FA puisse être mal tolérée lorsque la systole atriale assure une part importante du remplissage ventriculaire (tachycardie, effort, cardiopathie hypertrophique...).

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CLINIQUE

1. Troubles fonctionnels liés à la FA

Que la FA soit paroxystique ou permanente, on observe de grandes variations de la tolérance fonctionnelle d'un patient à un autre, ou chez un même patient.

1.1 - Fibrillation atriale paroxystique

Le diagnostic de FA paroxystique est souvent un diagnostic d'interrogatoire, à moins que l'on ait la chance de pouvoir enregistrer un accès. Le plus souvent, le patient décrit la survenue brutale d'une sensation de palpitations, irrégulières, désordonnées, et souvent angoissantes. La durée de l'accès est extrêmement variable, de quelques secondes à quelques heures. Parfois, la crise s'accompagne d'une polyurie importante et d'une asthénie. Mais le plus souvent, les crises ne sont pas ressenties par le patient, restent méconnues et donc, sous-estimées.

Les conséquences de la tachyarythmie sont ressenties de façon très variables . Parfois, sensations lipothymiques, voire syncope, ou angor fonctionnel, mais il n'est pas rare que la crise ne soit pas ressentie. Parfois, la FA est au second plan, alors que le patient souffre d'asthénie ou de dyspnée ou de malaise mal défini. Enfin, la FA peut se manifester par une complication thrombo-embolique, le plus souvent cérébrale, alors responsable d'un accident ischémique cérébral transitoire ou définitif.

1.2 - Troubles fonctionnels liés à la FA permanente

Les troubles fonctionnels de la FA permanente dépendent essentiellement de la cardiopathie sous-jacente, et de la fréquence de la tachycardie. La FA doit être recherchée de principe comme facteur déclenchant en cas de décompensation d'une cardiopathie connue.

2. Diagnostic de la fibrillation atriale.

2.1 - Diagnostic clinique en présence de l'accès

Le diagnostic de la FA est habituellement facile à l'auscultation, du fait de l'existence d'une arythmie complète ventriculaire. Le caractère irrégulier est volontiers mieux perçu à l'auscultation qu'à la simple prise du pouls. Cliniquement, il n'est pas possible de différentier une FA d'un flutter ou d'une tachysystolie atriales à conduction variable.

Dans tous les cas, l'électrocardiogramme permet le diagnostic.

2.2 Diagnostic de la FA dans l'intervalle des accès

Le problème le plus difficile est représenté par la nécessité d'un diagnostic rétrospectif, lorsque la FA n'est pas ou mal ressentie par le malade, notamment dans le cadre du bilan étiologique d'un accident ischémique cérébral transitoire.

Le Holter ECG sur 24 heures représente un apport important pour le diagnostic. On n' a que très rarement l'occasion d'enregistrer des accès de FA, car ils sont souvent assez espacés dans le temps au début de l'évolution. Il faut alors s'attacher à rechercher une extrasystolie atriale, anormalement importante , qui peut être le prélude à l'installation d'une FA.

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EVOLUTION

L'évolution est très variable d'un patient à l'autre, les crises pouvant être très espacées dans le temps, ou au contraire être rapidement récidivantes. Le plus souvent, elles évoluent sur le mode paroxystique, puis la fibrillation devient permanente.

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COMPLICATIONS DE LA FA

1. Complications thromboemboliques

La disparition de l'activité mécanique atriale favorise la formation de thrombi atriales, particulièrement dans l'oreillette gauche. Ces thrombi peuvent migrer spontanément, ou à la faveur d'une reprise de la contraction atriale lors d'un retour spontané en rythme sinusal. Le risque d'embolie de la circulation systémique est d'autant plus élevé qu'il existe une lésion valvulaire mitrale, ou une dilatation de l'oreillette gauche. Les localisations les plus habituelles sont les migrations cérébrales, notamment l'artère sylvienne droite, ainsi que dans la fourche aortique et dans les artères des membres inférieurs. Ce risque de migration thromboembolique justifie la prescription d'un traitement anticoagulant.

2. Insuffisance cardiaque

Lorsque la FA est installée depuis longtemps, elle s'accompagne souvent d'une insuffisance cardiaque congestive. En fait, l'insuffisance cardiaque est le plus souvent en rapport avec la cardiopathie sous-jacente. Toutefois, dans certains cas, la FA peut être responsable de l'apparition d'une insuffisance cardiaque, notamment lorsque la conduction atrio-ventriculaire est bonne, et qu'un accès prolongé de FA s'accompagne alors d'une fréquence ventriculaire élevée.

3. Préexcitation ventriculaire

La survenue d'un accès de FA peut mettre en jeu le pronostic vital lorsqu'il existe une préexcitation ventriculaire avec voie accessoire ( faisceau de Kent ) très perméable, car elle peut déclencher une fibrillation ventriculaire.

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TRAITEMENT

1. Traitement de la FA paroxystique

1.1 - Traitement médicamenteux des accès

Le traitement de la FA paroxystique est avant tout le traitement digitalique, sous quelque forme que ce soit. La Digoxine intra - veineuse (0.7 à 0.8 mg/kg), permet un ralentissement de la fréquence ventriculaire. La restauration du rythme sinusal est souvent spontané en quelques heures.

Les quinidiniques sont rarement indiqués à cette phase.

L' Amiodarone, par voie orale ou intraveineuse est éventuellement indiquée en association avec les digitaliques, surtout en cas de cardiopathie évoluée avec mauvaise fonction ventriculaire gauche et décompensation cardiaque.

Les bêta-bloquants sont souvent indiqués pour ralentir la cadence ventriculaire. De même lorsque la FA est en rapport avec une hyperthyroïdie.

Les calcium bloqueurs comme le Vérapamil (Isoptine*), ou le Diltiazem (Tildiem*) peuvent être associés aux digitaliques. On les utilise non pas tant pour obtenir un retour au rythme sinusal, que pour ralentir la fréquence ventriculaire durant l'accès

Enfin, le traitement anti-coagulant est obligatoire par voie intra-veineuse ou sous-cutanée, de façon à obtenir une anticoagulation efficace.

En cas de fibrillation atriale paroxystique survenant dans le cadre d'une préexcitation ventriculaire, on utilisera la Flécaïnide (Flécaine*) (1 à 2 mg/kg par voie intra-veineuse) ou l'Amiodarone. Les digitaliques sont dans ce cas contre-indiqués.

1.2 - Traitement préventif des récidives de FA paroxystique

Le traitement le plus classique est représenté par la quinidine. L'hydroquinidine est efficace à la posologie moyenne de 600 mg/j. Le traitement est généralement bien supporté, en dehors de quelques intolérances digestives ou neurologiques. Il faut par ailleurs surveiller, dès le début du traitement, l'absence d'allongement de l'espace QT à l'ECG. Il prédispose, en effet, aux torsades de pointe.

Les quinidiniques peuvent être associés aux digitaliques, ces derniers pouvant également être préscrits seuls.

Les antiarythmiques de la classe 1C de la classe 1C sont efficaces, mais d'un maniement plus difficile, du fait du risque d'arythmie à l'étage ventriculaire, surtout en cas de mauvaise fonction ventriculaire gauche.

D'une manière générale, les antiarythmiques de classe 1 sont contre-indiqués en cas de mauvaise fraction d'éjection (FEVG< 40%) ou d'antécédents d'insuffisance cardiaque (surmortalité par effet proarythmique).

Les classes III sont également utilisé. L'Amiodarone reste le traitement le plus efficace, mais ne doit pas être utilisée en première intention du fait de ses effets secondaires, à l'exception de FA sur syndrome de préexcitation avec réponse ventriculaire très rapide. Le Sotalol peut également être prescrit à des doses variant de 80 mg à 480 mg en 2 prises. Pour l'instant les autres classes III ne sont pas encore commercialisés.

Certaines FA paroxystiques sont rebelles, et surviennent plus volontiers à l'occasion d'efforts, de stress ou d'émotion. Elles ont un mécanisme catécholergique, et l'on utilise volontiers les bêtabloqueurs dans ce cas.

Inversement, la FA peut être d'origine vagale, initiée par une phase de bradycardie. On choisira alors un antiarythmique ayant un effet vagolytique, comme le disopyramide.

1.3 - Traitements non médicamenteux

Exceptionnellement, lorsque les accès de FA sont très invalidants, c'est à dire soit prolongés et rapides, soit très récidivants, ou encore lorsque le traitement antiarythmique est responsable d'effets secondaires intolérables pour le patient, on peut proposer une ablation de la voie hissienne par radiofréquence.

On créé alors volontairement un bloc atrio-ventriculaire complet, ce qui impose la mise en place d'un stimulateur cardiaque définitif. Cette thérapeutique n'empêche pas les accès de FA ; elle empêche seulement l'arythmie complète ventriculaire ; elle seule permet donc de supprimer les symptômes lorsque le traitement médicamenteux est inefficace.

2. Traitement de la FA permanente

En présence d'une FA permanente, le premier problème thérapeutique est le choix entre une tentative de régularisation ou le maintien de la FA.

2.1 - Régularisation par cardioversion médicamenteuse ou électrique

La réduction médicamenteuse fait appel aux mêmes médicaments que ceux prescrits pour une FA paroxystique avec les mêmes contre-indications. La dysfonction ventriculaire étant plus fréquente dans ce groupe, on est rapidement limité dans le choix et l'amiodarone est donnée plus facilement.

Le choc électrique externe, ou cardioversion, consiste à délivrer, sous anesthésie générale, un courant transthoracique d'une intensité de 100 à 360 Joules chez l'adulte, grâce à deux larges électrodes. Il permet d'obtenir un retour en rythme sinusal, mais ne garantit pas son maintien.

Les modalités pratiques de la cardioversion sont bien codifiées. Le patient doit être soumis à un traitement anticoagulant efficace au moins 1 mois avant la tentative de régularisation. Celle-ci doit être faite en l'absence de surdosage digitalique ou de déséquilibre potassique. Le traitement anticoagulant est à poursuivre pendant au moins 1 mois après retour au rythme sinusal.

Les indications de choc électrique dépendent de la tolérance de la FA, et de la tendance probable à la récidive après le choc, qui elle même dépend de l'ancienneté du trouble rythmique et de la cardiopathie causale. Les meilleurs candidats à la cardioversion sont les patients dont la FA est récente , sans dilatation atriale importante.

Une rechute n'est pas une contre-indication à une nouvelle cardioversion, sauf en cas de récidive précoce avec traitement antiarythmique d'entretien bien conduit.

Une nouvelle prise en charge se développe dans les FA d'apparition récente, avec réalisation d'une ETO précoce (après 48 heures d'anticoagulation IV). En l'absence de thrombi atriaux, le patient peut bénéficier d'une cardioversion électrique.

2.2 - Traitement d'entretien de la FA permanente

Traitement antiarythmique

Son but est d'obtenir une bonne tolérance du trouble rythmique. Il faut savoir en faire accepter le principe au patient, qui doit s'adapter à ces nouvelles conditions hémodynamiques. Souvent, la FA chronique permanente est mieux tolérée que les formes paroxystiques.

Le traitement médicamenteux repose essentiellement sur les digitaliques ou l'Amiodarone. Le Vérapamil et le Diltiazem peuvent être utilisés, notamment chez le coronarien, afin de ralentir la fréquence ventriculaire. Il est rare que le traitement médicamenteux ne parvienne pas à obtenir un ralentissement suffisant de la fréquence ventriculaire, et que l'on doive recourir à une ablation de la conduction atrio-ventriculaire, et à la mise en place d'un pace maker définitif.

Traitement anticoagulant

Plusieurs grandes études ont montré l'intérêt indiscutable des anticoagulants de type antivitamine K dans la prévention primaire des accidents vasculaires cérébraux. La prescription d'antivitamine K réduit, selon les études, de 67 % à 82 % le risque de survenue d'un premier accident cérébral ischémique. Le risque d'accidents hémorragiques graves, sous traitement antivitamine K varie suivant les études et limite les indications. Le traitement antivitamine K est obligatoire chez les patients présentant une FA, et atteints d'une cardiopathie, lorsque le patient a une prothèse valvulaire, ou encore qu'il présente des antécédents d'embolie ou un thrombus identifié.

La fibrillation atriale idiopathique du sujet de moins de 65 ans, en l'absence de cardiopathie, échappe à cette indication.

Place des anti-agrégants plaquettaires

Les résultats obtenus avec les anti-agrégants plaquettaires, et notamment l'aspirine, dans la prévention des accidents vasculaires cérébraux sont moins convaincants qu'avec les AVK. L'aspirine semble toutefois avoir un effet préventif aussi efficace que les AVK chez les sujets de moins de 65 ans sans cardiopathie. En revanche, après 70 ans, les AVK sont plus efficaces. Les indications exactes des anti-aggrégants restent à préciser.

2.3 - Les indications du traitement anticoagulant en présence d'une fibrillation atriale

Les indications du traitement anticoagulant en présence d'une fibrillation atriale ont été récemment codifiées dans une Task Force commune de trois sociétés de cardiologie (American College of Cardiology, American Heart Association, European Society of Cardiology). Ces recommandations sont résumées ci-dessous.

Ces trois sociétés recommandent que le traitement anti-thrombotique soit basé sur l'évaluation du risque embolique. Les facteurs de risque d'accident embolique sont :

- la présence d'une insuffisance cardiaque contrôlée ou non-contrôlée,
- une fraction d'éjection inférieure à 0.35% quelle que soit la cause,
- une hypertension artérielle contrôlée ou non-contrôlée.

Les recommandations sont gradées en Classe I, IIa et IIb suivant le niveau de preuve recueilli dans la littérature médicale:

- La recommandation de grade I est le plus haut niveau; elle recueille l'unanimité des experts.
- La recommandation de grade IIa est basée sur un niveau de preuve plus faible mais recueille l'accord de la majorité des experts consultés sur ce point.
- La recommandation de grade IIb a un niveau de preuve plus faible ne faisant pas l'unanimité chez les experts.

Recommandations pour le traitement anti-thrombotique chez les malades en fibrillation atriale (cf. tableau )

Classe I (Recommandations faisant l'unanimité des experts)

1. Un traitement anti-thrombotique (traitement anticoagulant oral ou aspirine) doit être prescrit en vue de prévenir les complications thrombo-emboliques à tous les patients en fibrillation atriale à l'exception de ceux qui ont une fibrillation atriale isolée.

2. La sélection du traitement anti-thrombotique doit être individualisée, en fonction du risque absolu d'accident ischémique et de saignement, du rapport risque-bénéfice pour chaque patient pris individuellement.

3. Un traitement anti-coagulant oral est recommandé à une dose susceptible d'obtenir un INR entre 2 et 3 chez les patients à haut risque d'accident vasculaire en l'absence de contre-indication.

4. L'aspirine à une dose de 325mg journellement est une alternative au traitement anticoagulant oral chez les patients à bas risque ou chez les patients avec contre-indication au traitement anti-coagulant oral.

5. Chez les patients en fibrillation atriale avec valvulopathie rhumatismale ou prothèse valvulaire mécanique ou biologique, un traitement anticoagulant oral doit être prescrit avec un INR adapté en fonction du type de prothèse, mais qui ne peut en aucun cas être inférieur à 2 à 3.

Classe IIa (Recommandations acceptées par la majorité des experts)

1. Chez des patients de plus de 75 ans sans contre-indication au traitement anti-coagulant mais considérés à haut risque de complication hémorragique, le traitement anticoagulant oral à titre préventif doit être prescrit avec un INR cible de 2 (1.6-2.5).

2. Les règles du traitement anti-thrombotique (anticoagulant ou anti-plaquettaire) chez les patients avec flutter atriale sont les mêmes que celles de la fibrillation atriale.

3. Les recommandations pour la fibrillation atriale paroxystique sont les mêmes que pour la fibrillation atriale permanente

Classe IIb (Recommandations ne faisant pas l'unanimité chez les experts)

1. L'interruption du traitement anticoagulant pour une période d'une semaine ou moins en raison de geste chirurgical ou de procédure invasive comportant un risque de saignement est possible sans substitution par l'héparine pour les patients en fibrillation atriale mais qui ne sont pas porteurs de prothèse valvulaire cardiaque. Cela concerne notamment la FA du sujet de moins de 65 ans, en l'absence de cardiopathie (notamment oreillette gauche de taille normale, absence de contraste spontané à l'échographie, absence de dysfonction ventriculaire gauche).

2. Chez les patients à haut risque ou lorsque l'interruption du traitement anticoagulant doit être supérieure à une semaine, le relais par héparine non fractionnée ou héparine de bas poids moléculaire doit être prévu.

3. Chez les patients avec maladie coronaire soumis à anticoagulation, les mêmes critères s'appliquent que chez les malades sans maladie coronaire.
De petites doses d'aspirine (75mg par jour) ou de clopidogrel (75mg par jour) peuvent être données de façon simultanée au traitement anticoagulant mais ces stratégies n'ont pas fait l'objet d'une évaluation extensive et peuvent être associées avec un risque de saignement élevé.

4. L'aspirine n'est pas jugée indispensable pour la prévention des accidents ischémiques chez les patients de moins de 60 ans sans facteur de risque (fibrillation atriale isolée).

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CONCLUSION

La FA représente le plus fréquent des troubles du rythme cardiaque, résultant de l'association d'un trouble de l'excitabilité et de la conduction intra-atriale. Il en résulte une perte de l'activité mécanique, dont le retentissement hémodynamique peut être sévère en cas de cardiopathie organique notamment hypertrophique. La thérapeutique dépend surtout de la tolérance clinique et évolutive, selon la caractère paroxystique ou permanent de la FA et de la cardiopathie sous-jacente éventuelle.

Les facteurs de risque d'AVC sont en cas de FA, rétrécissement mitral, hypertension artérielle, antécédent d'AVC ou d'AIT, dysfonction VG, poussée d'insuffisance cardiaque et âge supérieur à 75 ans.


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