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LES TACHYCARDIES VENTRICULAIRES


Docteur Florent BRIAND
Professeur Jean-Pierre BASSAND
Révision 02/2002



DEFINITION

Une tachycardie ventriculaire est une tachycardie dont l'origine est située en dessous de la bifurcation du faisceau de His. L'influx chemine donc entièrement dans le myocarde ventriculaire, en aval du faisceau de His. La tachycardie ventriculaire (TV) représente le type même de l'urgence cardiologique. Sa gravité provient de sa fréquente mauvaise tolérance hémodynamique, et du risque toujours possible de transformation en fibrillation ventriculaire et de mort subite.

Cliniquement, il existe un extrême polymorphisme, allant des formes paucisymptomatiques aux formes très mal tolérées. Le pronostic de ces tachycardies est essentiellement lié à la cardiopathie causale.

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MECANISME

Classiquement, on considère que trois mécanismes fondamentaux peuvent être à l'origine des TV :
Phénomènes de dépolarisation diastolique,
Phénomènes de réexcitation focale,
Phénomènes de réentrée.

Nous ne décrirons que ce dernier phénomène, qui semble de loin le plus fréquent, du moins en clinique humaine. Ce concept de réentrée nécessite la présence d'une zone à conduction lente. En clinique, les zones de conduction lente à l'intérieur du myocarde ventriculaire, sont représentées par des zones myocardiques pathologiques où coexistent fibrose et cellules myocardiques altérées, notamment par une ischémie. La survenue d'une tachycardie ventriculaire requiert donc l'existence d'un circuit intraventriculaire que l'on appelle le substrat arythmogène.

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CLINIQUE

1 - La symptomatologie est très variable selon les types de TV. Elle dépend essentiellement de la cardiopathie sous-jacente et de la fréquence cardiaque . Souvent, le début de la crise est marqué par :
des palpitations,
une dyspnée,
un malaise lipothymique,
des vertiges, ou même une syncope inaugurale, signe de gravité.

2 - La tolérance hémodynamique est variable, le plus souvent mauvaise, avec hypotension artérielle systémique ou choc périphérique.

Les TV mal tolérées peuvent s'accompagner de douleurs thoraciques de type angineux, du fait d'une insuffisance coronarienne fonctionnelle.

Elles peuvent être mal tolérées sur le plan hémodynamique et l'évolution peut se faire vers l'insuffisance cardiaque aiguë ou l'arrêt circulatoire.

3 - A l'examen clinique, on note une tachycardie régulière et rapide, entre 110 et 240/mn. La tension artérielle systémique est souvent basse et pincée. Exceptionnellement, on arrive à distinguer une dissociation entre le pouls et les battements jugulaires, ces derniers étant plus lents.

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DIAGNOSTIC ELECTRO-CARDIOGRAPHIQUE

(cf. "Sémiologie ECG")

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DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL

1 - Le diagnostic de TV peut souvent être affirmé par l'électrocardiogramme. Devant une tachycardie régulière à complexes larges, on peut évoquer :
une tachycardie sinusale avec aberration de conduction intra-ventriculaire (bloc de branche).
une tachycardie atriale (flutter ou tachysystolie) avec bloc de branche ou préexcitation ventriculaire.
une tachycardie jonctionnelle avec bloc de branche ou préexcitation ventriculaire.

2 - Lorsque le diagnostic est incertain sur l'ECG de surface, il faut avoir recours à l'exploration endocavitaire pendant la tachycardie. Elle permet alors de préciser de façon formelle l'activité atriale lorsque celle-ci n'est pas lisible sur le tracé de surface. Elle permet d' affirmer la dissociation atrio-ventriculaire. Elle a également l'avantage de permettre le plus souvent la réduction de la tachycardie par stimulation ventriculaire (overdrive).

3 - Souvent, l'exploration n'est pas possible au cours même de la tachycardie, car l'urgence impose une réduction rapide de la tachycardie ventriculaire, soit de façon médicamenteuse, soit par cardioversion. Secondairement, on peut alors être amené à réaliser une exploration électrophysiologique chez le patient en rythme sinusal, pour confirmer le diagnostic de tachycardie ventriculaire si celui-ci n'a pu être confirmé avec certitude. L'exploration électrophysiologique consiste à stimuler le ou les ventricules, en envoyant des extrasystoles ventriculaires selon un protocole bien établi, de façon à déclencher la tachycardie. Seul le déclenchement de la même tachycardie que celle survenue spontanément a une valeur diagnostique. C'est dire l'importance de réaliser un enregistrement ECG complet devant toute tachycardie, surtout si celle-ci est mal tolérée.

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ETIOLOGIE

Dans l'immense majorité des cas, les tachycardies ventriculaires viennent compliquer l'évolution d'une cardiopathie organique sévère. Leur survenue marque un tournant dans l'évolution de la maladie. Il existe néanmoins des formes idiopathiques bénignes.

1 - TV et infarctus myocardique

1.1 - Infarctus à la phase aigue

Les tachycardies ventriculaires peuvent compliquer n'importe quel infarctus, quelles que soient sa localisation ou sa taille. Elles sont plus fréquentes dans les infarctus étendus. Des rythmes idioventriculaires accélérés (RIVA), autrefois appelés TV lentes sont des tachycardies d'origine ventriculaire ayant un rythme inférieur à 110 par minute. Leur survenue très précoce au cours d'un traitement thrombolytique n'est donc pas un facteur pronostique péjoratif. En effet, ils témoignent d'une reperfusion artérielle.

1.2 - Phase chronique post-infarctus

L'anévrisme ventriculaire gauche est souvent responsable de tachycardies ventriculaires et d'insuffisance cardiaque. Les tachycardies surviennent habituellement plusieurs semaines ou mois après l'infarctus et l'ectasie ventriculaire peut prendre tous les types, allant de la simple plaque akinétique à l'énorme plaque ectasique. L'anévrisectomie représente l'une des rares indications actuelle de chirurgie rythmique.
Les tachycardies ventriculaires survenant tardivement au delà du 10ème jour d'un infarctus aiguë, ont un pronostic beaucoup plus réservé, et témoignent habituellement d'une déchéance myocardique avancée. Elles sont plus rare qu'à la phase aiguë de l'infarctus, elles surviennent le plus souvent en dehors de tout contexte de ischémique.

2 - TV et intoxication médicamenteuse

L'intoxication digitalique peut être responsable de tachycardie ventriculaire, surtout en cas de déplétion potassique.

D'autres antiarythmiques peuvent être à l'origine de TV, notamment la quinidine, et les antiarythmiques de classe 1C. Ce type de complications est d'autant plus fréquent que les antiarythmiques sont associés entre eux, et qu'il existe une déplétion potassique, le plus souvent due elle-même à un traitement diurétique.

3 - Dysplasie ventriculaire droite

La dysplasie arythmogene du ventricule droit atteint le plus souvent un sujet jeune présentant volontiers palpitations ou syncopes. Elle peut se compliquer de mort subite. L'examen clinique est habituellement normal, mais l'ECG montre souvent une onde T négative de V1 à V3. Les TV ont un aspect de retard gauche.

4 - Autres étiologies

4.1 - Les cardiopathies valvulaires peuvent s'accompagner de troubles du rythme ventriculaire, notamment en cas de cardiopathie évoluée en insuffisance cardiaque, et elles témoignent alors d'une déchéance myocardique avancée. Le plus souvent, il s'agit d'une valvulopathie aortique.

4.2 - Le prolapsus valvulaire mitral peut exceptionnellement être responsable de tachycardie ventriculaire, notamment dans sa forme familiale.

4.3 - Toute les cardiomyopathies, dilatées, hypertrophiques, obstructives ou non obstructives peuvent être responsables de tachycardies ventriculaires, qui sont souvent mal tolérées.

4.4 - Dans les cardiopathies congénitales, les troubles du rythme ventriculaires peuvent être liés à la maladie elle-même, notamment dans la maladie du ventricule droit papyracé ou maladie de UHL.

Les TV peuvent également survenir tardivement après correction chirurgicale d'une cardiopathie.

4.5 - Notons enfin qu'il existe des formes exceptionnelles de TV idiopathiques.

4.6 - Le dysfonctionnement de pacemaker peut déclencher une TV (en règle sur déchéance myocardique), lorsqu'il existe un défaut de détection du QRS ventriculaire et qu'un spike est délivré par le pacemaker durant la phase vulnérable de repolarisation ventriculaire.

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TRAITEMENT

Nous distinguerons le traitement de la crise et le traitement préventif.

1 - Traitement curatif des crises

Il s'agit d'un traitement d'urgence, étant donné le risque toujours possible de dégénérescence en fibrillation ventriculaire et mort subite.

Trois moyens sont disponibles :

1.1 - Les antiarythmiques : de nombreux antiarythmiques peuvent être efficaces; le plus souvent on utilise la Lidocaïne (Xylocaïne*), en injection intraveineuse de 1 mg/kg. La Cordarone* peut lui être associée ou utilisée seule, surtout lorsque la tachycardie ventriculaire est rapide ou qu'il existe une mauvaise fonction ventriculaire gauche sous-jacente.

1.2 - Le choc électrique externe est une technique sûre de réduction des troubles du rythme, et nécessite la délivrance d'une énergie de 300 joules environ chez l'adulte. Cette méthode doit être utilisée d'emblée en cas de collapsus cardiovasculaire, d'arrêt circulatoire ou à chaque fois que la mauvaise tolérance neurologique entraîne une perte de connaissance.

1.3 - Enfin, la stimulation endocavitaire est une méthode élégante de réduction des troubles du rythme. Elle nécessite que la tachycardie soit suffisamment bien tolérée pour que le patient ait le temps d'être transféré en milieu spécialisé. La sonde peut alors être laissée en place pendant quelques jours pour réduire d'éventuelles récidives.

2 - Traitement préventif des crises

A l'opposé du traitement curatif, le traitement préventif pose des problèmes beaucoup plus difficiles. Le plus difficile d'entre eux est d'apprécier l'efficacité réelle d'un traitement antiarythmique.

2.1 - La drogue la plus souvent utilisée est l'Amiodarone, du fait de son efficacité d'une part, et d'autre part du fait de sa bonne tolérance en cas de dysfonction ventriculaire gauche sévère.

2.2 - Les antiarythmiques de la classe 1C sont également efficaces mais plus difficiles à manier, du fait d'une part de leur effet proarythmogènes, et d'autre part de leur effet inotrope négatif.

2.3 - Les bêtabloqueurs sont souvent utilisés à petites doses, en association avec l'Amiodarone, notamment chez le coronarien.

2.4 - Parfois, la chirurgie permet l'ablation du foyer arythmogène, notamment lorsqu'il existe un anévrysme ventriculaire gauche post-infarctus.

2.5 - Lorsque le traitement antiarythmique, et/ou la chirurgie sont insuffisants, ont peut être amené à proposer la mise en place d'un défibrillateur automatique implantable. Les indications sont réservées à des patients présentant des troubles du rythme ventriculaire graves, mal tolérés sur le plan hémodynamique, survenant de façon épisodique. Il s'agit en effet d'un traitement palliatif, permettant la délivrance automatique d'une cardioversion, lorsque les antiarythmiques sont insuffisants.

Lorsque les TV sont très récidivantes, et impossibles à contrôler par les antiarythmiques ou la chirurgie, il est illusoire d'envisager la mise en place d'un défibrillateur du fait de sa durée de vie trop courte. On a alors proposé le recours à l'ablation du foyer arythmogène par radiofréquence, avec un taux de succès encourageant.


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