HYPERTENSION ARTERIELLE ESSENTIELLE DE L'ADULTE

L'hypertension artérielle atteint 10 à 15 % des adultes en France, et son origine est multifactorielle, faisant intervenir des facteurs individuels, et des facteurs d'environnement.

Le concept "d'HTA maladie" s'est dégagé ces dernières décennies à partir de données épidémiologiques et de corrélations anatomo-cliniques qui montrent que :

L'HTA est un facteur de risque majeur de la pathologie cardio-vasculaire.

Il existe des corrélations entre l'HTA et certaines maladies notamment vasculaires (rénales, cérébrales, cardiaques, oculaires), avec des aspects histo-pathologiques plus ou moins spécifiques, fondant ainsi le concept de "maladie hypertensive" à partir des complications de l'HTA.

La pression artérielle (PA) est distribuée de façon continue dans la population, selon une répartition gaussienne. A l'échelle des populations, la PA est un indicateur de risque cardio-vasculaire, les complications étant d'autant plus fréquentes que la tension est plus élevée sans qu'il existe de seuil. Le risque de survenue d'une complication majeure est au moins autant lié à l'élévation de la systolique qu'à celle de la diastolique. L'importance de la systolique apparaît plus grande chez les sujets âgés ou son élévation isolée est fréquente (HTA systolique).

La pression artérielle est variable :

chez un individu donné, selon l'effort, l'émotion, le sommeil, la PA peut varier dans une large gamme de valeur. Pour estimer la PA d'un sujet donné, il faut donc la mesurer dans des conditions standardisées. La mesure de référence est aujourd'hui celle faite par le médecin sur un patient resté assis ou couché en sa présence depuis au moins 10 mn ;

selon le sexe : les femmes ont une PA habituellement plus basse que les hommes, mais la définition OMS n'en tient pas compte ;

selon l'âge, et cette augmentation s'accompagne d'un risque cardio-vasculaire accru.

L'incidence de l'HTA (nouveau cas apparu au cours d'une période d'observation) est de 1 % chez la jeune femme, 5 % chez l'homme jeune, et 45 % au delà de 60 ans.

L'HTA essentielle est d'origine multifactorielle. Il existe des indicateurs de risque de survenue d'une HTA :

Des facteurs individuels : âge, sexe (hommes avant 60 ans, femmes au-delà), surpoids et diabète ;
Des facteurs d'environnement : consommation de sodium et d'alcool ; tabac ;
L'appartenance à une catégorie socio-professionnelle défavorisée.

Le contrôle de la pression artérielle dans la population ne progresse pas, ainsi seulement 60 à 70% des patients connaissent leur hypertension artérielle, 50% sont traités et seulement 25 à 30% sont à l'objectif tensionnel, c'est à dire ont une pression artérielle < 140/90 mmHg. Des constatations identiques sont faites dans tous les pays d'Europe.

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PHYSIOPATHOLOGIE

Quatre vingt dix à 95 % des hypertendus ont une maladie dont la cause n'est pas précisément identifiée : on parle d'HTA essentielle :

La PA dépend du débit cardiaque (Q) et des résistances périphériques (R) : PA = Q x R. Le débit cardiaque est lié à des paramètres cardiaques (fréquence et contractilité) et un paramètre extracardiaque la volémie. Toute variation quantitative de l'un des composants de l'équation s'accompagne de réactions de contre-régulations rénales, endocriniennes, neurologiques et cardiovasculaires au sein desquelles il est difficile de repérer l'anomalie initiale. En réalité, il est admis que l'HTA essentielle est une maladie plurifactorielle, avec un ou des facteurs déclenchants, et secondairement une excrétion rénale de sodium inadaptée et une hypertrophie vasculaire qui perpétue l'HTA. L'hypertrophie vasculaire se fait par l'hyperplasie (prolifération) et l'hypertrophie des cellules musculaires lisses, éventuellement associées à une hyalinisation.

La conséquence globale est une réduction de la compliance et du diamètre de la lumière vasculaire.

Plusieurs théories ont été proposées pour tenter d'expliquer la survenue d'une HTA essentielle.

origine cardiogénique : certains hypertendus limites jeunes ont effectivement un débit cardiaque augmenté avec des résistances périphériques restant dans une zone normale, mais trop élevées compte tenu de l'augmentation du débit cardiaque.
origine neurogénique : une hyperactivité des centres presseurs pourrait par le biais du système sympathique, relayé par le système rénine-angiotensine aldostérone induire une HTA.
origine rénale : il pourrait exister un défaut d'excrétion sodée dont les conséquences seraient majorées par une consommation excessive de sel. Un facteur natriurétique (d'origine hypothalamique ?) bloquerait la pompe à sodium Na-k, favorisant l'entrée de sodium dans la cellule. Cette entrée de sodium permettrait une augmentation de l'excrétion urinaire sodée, mais s'accompagnerait dans les cellules musculaires misses d'une entrée de calcium, d'ou vasoconstriction et élévation tensionnelle.
déficit en facteurs hypotenseurs: facteur natriurétique atrial, prostacyclines, kallikréine, NO.

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DIAGNOSTIC

1 - Circonstance de découverte

L'HTA est le plus souvent découverte lors d'un examen systématique parfois lors d'une complication. Certains symptômes (céphalées, vertiges, acouphènes), ne sont pas spécifiques de l'HTA ; à l'inverse, il faut connaître les signes de l'HTA accélérée ou maligne : amaigrissement, soif et céphalées.

2 - Technique de mesure de la pression artérielle

Le patient (bras complètement dévêtu) doit être au repos depuis 5 mn, en décubitus ou assis, le bras étant maintenu au niveau de coeur. Complété systématiquement par une mesure après 2 mn en position debout (hypotension orthostatique) et la première fois par une mesure au bras controlatérale (aniso-tension).

L'appareil est au mieux la colonne de mercure ; la vessie gonflable du brassard doit couvrir les 2/3 du bras en longueur et en largeur. Le brassard est gonflé jusqu'à l'abolition du pouls, puis dégonflé lentement (3 mm de mercure par seconde) : la systolique correspond à l'apparition des bruits artériels, la diastolique à leur disparition ou leur diminution.

3 - Définition de l'HTA

Les trois recommandations (OMS 1999, ANAES (françaises) 1997, JNC VI (américaines)) concordent sut la définition de l'hypertension artérielle: il s'agit d'une pression artérielle 140 et/ou 90 mmHg, mesurée au cabinet de consultation par un sphygmomanomètre de préférence à mercure. Cette valeur doit être retrouvée à plusieurs consultations: la répétition de mesures est en effet indispensable en raison d'une variabilité spontanée importante de la pression artérielle. Elle doit être confirmée au cours d'au moins trois consultations différentes (deux mesures à chaque consultation au cours d'une période de 3 à 6 mois) si toutefois la gravité de l'HTA ne justifie pas un traitement immédiat.

4 - Classification de l'HTA

Tableau 1 : Classification OMS 1999 selon le niveau de PA (brassard) ; proche des recommandation JNC VI (recommandation nord-américaines) :

Catégorie	PAS (mmHg)	PAD (mmHg)
Seuil optimal	<120	<80
Normal	<130	<85
Normal 'haut'	130-139	85-89
Hypertension
Stade ou grade 1	140-159	90-99
Sous-groupe limite	140-159	90-94
Stade ou grade 2	160-179	100-109
Stade ou grade 3	180	110
Hypertension
Systolique isolée	140	<90
Sous-groupe limite	140-149	<90

Classification basée sur une moyenne de 2 mesures au moins par consultation, au cours de 3 visites distinctes. Si la PAS et la PAD appartiennent à des catégories différentes, le stade le plus élevé est retenu.

5 - Bilan pré-thérapeutique

Plusieurs éléments peuvent peser dans la décision de traiter, dans le choix d'une thérapeutique et dans la recherche d'une étiologie. Ils doivent être rechercher d'emblée par l'interrogatoire, l'examen clinique et quelques examens complémentaires.

5.1 - Interrogatoire

Il recherche :

Une cause iatrogène (réglisse, vasoconstricteur, contraceptifs oraux, corticoïdes, AINS, alcool) ;
Des antécédents familiaux d'HTA et des complications cardio-vasculaires ;
Des facteurs de risque associés (tabac, hypercholestérolémie, diabète, sédentarité, obésité/surpoids) ;
Des habitudes alimentaires (consommation de sel en particulier)
Des antécédents néphro-urologiques, traumatismes lombaires.
Des signes fonctionnels, céphalées, crampes, dyspnées, angors, sueurs, palpitations ;
Une pathologie associée : asthme, artérite, insuffisance cardiaque, acrosyndrome.

5.2 - Examen clinique

Il est constitué par :

La palpation et l'auscultation des trajets vasculaires ;
l'auscultation cardiaque ;
la recherche de souffle abdominaux ;
la recherche d'un contact lombaire.

5.3 - Examens complémentaires

Le bilan minimal conseillé par l'OMS comprend :

Dans le sang : natrémie, kaliémie, créatininémie, cholestérolémie, glycémie à jeun, hématocrite.
Dans les urines : recherche de protéinurie, d'hématurie, de glycosurie.

L'électrocardiogramme est recommandé après 45-50 ans, ainsi qu'un fond d'oeil en cas d'HTA ancienne, sévère ou de crise hypertensive.

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EVOLUTION ET PRONOSTIC

Il est habituel de distinguer les complications directes de l'HTA (accident vasculaire cérébral, insuffisance cardiaque) des complications indirectes liées à l'athérosclérose. Cette distinction se justifie sur un plan pronostic. En effet, les complications directes sont réduites par le traitement antihypertenseur alors que l'efficacité du traitement sur les complications indirectes en particulier coronariennes est beaucoup plus discutable.

1 - Complications cardiaques
1.1 - L'hypertrophie ventriculaire gauche (HVG)

L'HVG peut se développer très précocement chez l'hypertendu, en réponse à l'élévation de la post-charge. Ce facteur n'est pas le seul déterminant de l'HVG, d'autres facteurs contribuent sans doute à son développement (génétiques, hormonaux : catécholamine, angiotensine II...).

L'HVG peut aujourd'hui être détectée soit par l'ECG, soit de façon plus sensible par l'échocardiographie. Sa présence multiplie par 2 le risque de complication cardio-vasculaire. Elle s'accompagne d'altération de la relaxation et du remplissage ventriculaire (trouble de compliance), d'une diminution de la réserve coronaire, d'une fréquence accrue des troubles du rythme.

Par contre, elle permet longtemps le maintient de la fonction systolique. Cette HVG peut régresser sous différents traitements hypertenseurs.

1.2 - L'insuffisance cardiaque

Il s'agit d'une complication fréquente de l'HTA. Le plus souvent, il s'agit d'une altération de la fonction contractile du myocarde après des années d'évolution. Elle peut être favorisée par des lésions ischémiques. Dans certains cas, la fonction contractile est normale mais le remplissage ventriculaire gauche est très perturbé du fait d'une importante HVG avec pour conséquence une importante élévation des pressions en amont. Ces deux formes (systolique et diastolique) d'insuffisance cardiaque sont indiscernables sur le plan clinique.

1.3 - L'insuffisance coronarienne

Elle peut avoir une "composante fonctionnelle" en rapport avec l'HVG. Souvent, s'y ajoute des lésions athéroscléreuses des artères coronaires.

2 - Complications cérébrales :

Elles se traduisent en clinique par des accidents ischémiques transitoires (20 %) ou plus souvent constituées, et alors bien plus souvent ischémiques (75 %) qu'hémorragiques. Les accidents ischémiques sont dus à une thrombose artérielle ou à un embole d'origine carotidienne, vertébrale ou cardiaque.

Sur le plan anatomique, on distingue :

Des lésions artériolaires : l'artériosclérose hyaline, les micro-anévrysmes de Charcot-Bouchard.

Des lacunes parenchymateuses : lacune de 1 à 4 mn de diamètre, hémorragie profonde ou sous-corticale, leucoencéphalopathie de Biswanger.

3 - Les complications rénales :

On distingue anatomiquement :
La néphro-angiosclérose bénigne ;
La néphro-angiosclérose maligne, caractérisée par l'association d'une artérite fibreuse des artères interlobulaires, et d'une nécrose fibrinoïde des artérioles parfois étendues aux glomérules.

En clinique, l'insuffisance rénale terminale complique rarement l'HTA, même dans ses formes les plus sévères.

4 - Complications vasculaires :

4.1 - Modifications directes

Les artères de l'hypertendu présentent très précocement des modifications anatomiques (hypertrophie de la média, augmentation du collagène) et fonctionnelle (augmentation de la sensibilité aux vaso-constricteurs, diminution de l'élasticité). Ces altération contribuent elles-mêmes à l'entretien de l'HTA. Elles favorisent certaines complications : dissection aortique, anévrysme. Elles paraissent réversibles, au moins en partie sous traitement anti-hypertenseur.

4.2 - Athérosclérose

L'HTA n'est qu'un des facteurs de risque de l'athérosclérose. L'abaissement des chiffres tensionnels n'est pas suffisant à lui seul pour diminuer l'incidence des complications athéroscléreuses, en particulier coronariennes.

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TRAITEMENT

1 - Bénéfices et limites du traitement anti-hypertenseur :

Il sont établis aux vues des essais organisés depuis le début des années 60, avec une réduction démontrée significative des complications secondaires à l'hypertension artérielle notamment les AVC, l'insuffisance rénale etc.

Chez l'adulte, avant 60 ans : le traitement médicamenteux augmente l'espérance de vie quand la diastolique habituelle est supérieure ou égale à 100 mmHg. Il est donc toujours justifié à ce niveau.

2 - Les objectifs du traitement :

Efficacité : elle n'est en pratique appréciable qu'au niveau des chiffres tensionnels. Cependant, il ne faut jamais perdre de vue que l'objectif est la protection des organes cibles et la prévention des complications.

Tableau : Objectifs tensionnels selon les différentes recommandations :

En cas de néphropathie protéinurique, le contrôle tensionnel devra être plus rigoureux encore. La distinction se fait selon le niveau de protéinurie :
< 1g/24h  -->  < 130/85
> 1g/24h  -->  < 125/75

Sûreté : le traitement ne doit induire aucun effet néfaste pour le patient. Des effets secondaires, même mineurs, doivent conduire à changer la thérapeutique car ils compromettent son suivi à long terme par des patients habituellement asymptomatiques.

Simplicité : gage d'un bon suivi du traitement.

Economie : à avantages égaux pour le patient, le traitement le moins coûteux doit avoir votre préférence.

3 - Les règles hygiéno-diététiques :

Elles peuvent être suffisantes à normaliser la PA dans certains cas et doivent toujours être préconisées avant tout médicament dans l'HTA légère à modérée. Elles doivent également accompagner tout traitement médicamenteux.

Diminution de la consommation de sel, d'alcool.
Perte de poids si surcharge pondérale.
Lutte contre les facteurs de risque associés (tabac, cholestérol, sédentarité).
Dans certains cas, relaxation.

4 - Les anti-hypertenseurs

4.1 - Le traitement de première intention

Il emploie les produits efficaces et bien tolérés en mono-thérapie, actifs en une prise quotidienne. Les produits types sont les diurétiques et les bêtabloquants.

Les diurétiques sont répartis en 3 classes :

Les thiazidiques (ex: hydrochlorothiazides) sont les plus utilisés; les diurétiques de l'anse (ex: furosémide) sont seuls actifs en cas d'insuffisance rénale ; les diurétiques distaux (ex: spironolactone) sont anti-kaliurétiques, à l'opposé des précédents et sont en général combinés aux thiazidiques et contre-indiqués par l'insuffisance rénale.

Il existe 3 classes de bêtabloquants :
Les bêtabloquants purs (propanolol), les bêtabloquants sympathomimétiques (pindolol) moins bradycardisants, les bêtabloquants cardiosélectifs (acebutolol), moins bronchostricteurs.

A quelques nuances près, les contre-indications sont communes : blocs auriculoventriculaires, insuffisance cardiaque, asthme).

Néanmoins, il existe de divergences d'appréciation sur le traitement de première intention puisque :

Le JNC VI (1997, américaine) recommande d'utiliser les diurétiques ou les bêtabloquants, sauf indication spécifique ;
L'ANAES (1997, française), tous les médicaments ayant une autorisation de mise sur le marché ;
l'OMS (1999) recommande l'utilisation de six classes d'antihypertenseurs (diurétiques, bêta-bloquants, inhibiteurs de l'enzyme de conversion, inhibiteurs calciques, alphabloquants et antagonistes de l'angiotensine II).

4.2 - Le traitement de 2ème intention

C'est une bi-thérapie qui combine généralement une petite dose de diurétiques à un bêtabloquant, à un IEC, à un inhibiteur calciques ou un anti-hypertenseur central (méthyl-dopa).

4.3 - Le traitement de 3ème intention

C'est typiquement l'association diurétique + bêtabloquant + vasodilatateur, ce dernier étant non spécifique (dihydralazine, IEC, inhibiteur calcique ou alphabloquant).

Le bêtabloquant peut être utilement remplacé par un anti-hypertenseur central : en revanche, l'omission de diurétiques à cette étape est une cause fréquence de pseudo-résistance au traitement.

5 - Méthodes :

Le traitement doit toujours être adapté à l'individu. Quelques règles simples peuvent servir de guide :
Toujours instituer des règles hygiéno-diététiques ;
Ne commencer le traitement médicamenteux qu'après confirmation de l'HTA (sauf si PAS 180 mmHg et/ou PAD 110 mmHg lors de la première mesure) et un bilan minimun ;
débuter en mono-thérapie, mono-prise. Le choix parmi les classes en première intention dépend :
- du respect des contre-indications éventuelles
- de certaines indications liées à des pathologies associées (HTA + angor : bêtabloquants et/ou inhibiteurs calciques) ;
- des habitudes et préférences du prescripteur.

En cas d'échec de la monothérapie, essayer une autre mono-thérapie, plutôt que d'emblée passer en bi-thérapie.

l'échec d'une bi-thérapie doit faire reprendre ou entreprendre une enquête étiologique.

Le traitement doit toujours être assorti d'une information du patient sur les nécessités et les conditions du suivi thérapeutique. Cette information est essentielle pour faire accepter à un patient asymptomatique une thérapeutique très prolongée et pas toujours dénuée d'effets secondaires.

6 - Indications thérapeutiques :

Indication de traitement:
Pour les trois recommandations, il faut traiter sans délai si la pression artérielle est >180/110 mmHg.

Pour les pression artérielles 140/90 mmHg, il faut estimer le risque cardio-vasculaire.

En présence d'un risque cardio-vasculaire élevé (diabète +++, antécédents vasculaires (infarctus, artériopathie, AVC), hypercholestérolémie, tabagisme, insuffisance rénale), il faut toujours traiter l'hypertension artérielle.

En présence d'un risque faible, les recommandations sont les suivantes:
- JNC VI : le traitement sera débuté si la pression artérielle reste >140 ou 90 mmHg.
- ANAES : le traitement sera débuté si la pression artérielle reste 160 ou 100 mmHg.
- OMS : le traitement sera démarré si la pression artérielle reste >150 ou 95 mmHg, malgré les règles hygiéno-diététiques.

Les recommandations de l'OMS précisent de débuter un traitement antihypertenseur si la pression artérielle est > 130/85 mmHg, en présence d'un diabète ou d'une insuffisance rénale.

Ce tableau peut constituer une aide à la décision thérapeutique

ACV = antécédent cardio-vasculaire
FRCV = facteur de risque cardio-vasculaire
MHD = mesure hygiéno-diététique
Tmed = traitement médicamenteux

- *12 mois
- ° 6 mois
- # 3 mois