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HTA
HYPERTENSION ARTÉRIELLE


J-C. BLANCHARD
Révision 06/2013

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HTA
EPIDEMIOLOGIE
PHYSIOPATHOLOGIE
MESURES DE LA TENSION ARTERIELLE
QUE FAIRE DEVANT UNE HTA DIAGNOSTIQUEE ?
TRAITEMENT DE L'HYPERTENSION ESSENTIELLE
QUE FAIRE EN CAS DE SUSPICION D'HTA SECONDAIRE ?
URGENCE HYPERTENSIVE

Documentation multimédia
Automesure Tensionnelle à Domicile
Tableau 1 : Taux de traitement et taux de contrôle de l'HTA chez des sujets coronariens hypertendus
Tableau 6 : Traitements antihypertenseurs à privilégier en 1ère intention en fonction des cas particuliers
Tableau 3 : Définition et classification de l'HTA, ESC 2007
Tableau 4 : Stratification du risque cardio-vasculaire
Tableau 2 : Valeurs normales tensionnelles selon la méthode de recueil, inspiré d'ESC 2007
MAPA (Mesure Ambulatoire de la Pression Artérielle)
Tableau 5 : Récapitulatif concernant l'instauration des traitements dans l'HTA : MHD : mesures hygiéno-diététiques, inspiré d'ESC 2007
Photo 1 : Hypertrophie ventriculaire gauche post HTA (collection personnelle)


HTA

L'HyperTension Artérielle (HTA) est une entité physio-pathologique concernant 11 millions de patients en France.


1 - EPIDEMIOLOGIE

1 - L'HTA est un des principaux facteurs de risque cardio-vasculaire (étude de Framingham, étude SCORE) au niveau mondial.
Malgré les incontestables progrès thérapeutiques réalisés depuis les années 1950, sa prévalence continue d'augmenter dans la population mondiale, avec 1,5 milliards d'hypertendus probables en 2025 (source OMS), et le taux de contrôle des hypertendus a paradoxalement tendance à diminuer dans des populations ayant pourtant un large accès aux soins (tableau 1).
En France, on retrouve des chiffres similaires, avec environ 13 millions de patients touchés entre 18 et 74 ans, selon l'HAS.

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2 - PHYSIOPATHOLOGIE

2.1 - HTA essentielle
Elle correspond à environ 90% des HTA; ses causes ne sont pas encore totalement élucidées, il est toutefois évident de suspecter une origine multifactorielle, avec une participation:
Des systèmes endocriniens, avec un rôle majeur du système Rénine Angiotensine Aldostérone
Du système nerveux autonome
De la fonction rénale, avec déficit d'excrétion sodée avec rôle probable du système hypothalamo-hypophysaire, via l'intervention d'hormones anti diurétiques
D'un facteur pariétal vasculaire, favorisant une hausse des résistances vasculaires périphériques
Génétiques

Ces inadaptations de mécanismes de régulation sont toutefois mineures, et il faut retenir que la cause primaire de l'HTA essentielle est la surconsommation sodée.
En effet, la dose sodée journalière recommandée est de 6 g de NaCl, alors que la consommation dans les pays développés est évaluée entre 8 et 20 g par jour, avec des pics de consommation dans certaines populations pouvant atteindre 60 g/j.
L'étude INTERSALT et l'étude CARDIAC ont mis en évidence une très nette corrélation entre le niveau tensionnel d'une population et sa consommation sodée journalière. D'autres études, interventionnelles (Kempner, DASH sodium), ont quant à elles démontré la causalité de l'apport sodé dans l'hypertension.

2.2 - Les HTA secondaires
Confer infra.

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3 - MESURES DE LA TENSION ARTERIELLE

Il existe plusieurs types de mesure, qui sont toutes validées. La méthode de référence reste encore la mesure en cabinet. Le diagnostic d'hypertension doit se faire, hormis dans le cas des urgences hypertensives, par des mesures répétées dans le temps, à distance d'un effort, d'une consommation de caféine ou de tabac.

3.1 - Mesure au cabinet
Elle reste pour l'instant la méthode de mesure de référence, malgré deux écueils:
L'HTA dite « blouse blanche », consistant en une TA constatée comme élevée en cabinet, mais non présente dans la vie quotidienne
L'HTA masquée avec une TA constatée normale, pour des valeurs habituelles élevées;

Les conditions de mesure doivent être respectées:
Patients assis ou allongés dans une pièce calme depuis quelques minutes
Utilisation d'un sphygmomanomètre étalonné, en bon état, avec un brassard de taille adaptée
Prise d'au moins 2 mesures aux 2 bras, brassard à hauteur du coeur
Mesure à répéter à chaque consultation
Mesure de la TA debout à 1 et 5 minutes, à la recherche d'une hypotension orthostatique chez les sujets à risque (patients âgés, diabétiques, ou avec une anamnèse suspecte).

3.2 - MAPA (Mesure Ambulatoire de la Pression Artérielle)
Cette méthode, parfois appelée Holter tensionnel, permet d'enregistrer la TA toutes les 15 à 30 minutes, sur une période de 24 heures.
Elle permet d'obtenir les valeurs nocturnes de la TA, ainsi que d'obtenir les valeurs habituelles du patient, sous réserve de l'informer que son activité doit être maintenue à son niveau usuel.


3.3 - Automesure Tensionnelle à Domicile
Elle consiste en une prise tensionnelle par un appareil, généralement par méthode oscillométrique, de préférence avec un brassard huméral plutôt que radial.
On applique empiriquement la règle des 3 :
3 jours consécutifs
3 mesures consécutives à chaque fois
2 à 3 fois par jour (matin, midi et soir)
L'avantage est d'obtenir une mesure de la TA en dehors du cabinet et reflétant l'activité diurne; la TA nocturne est bien entendu non considérée.


3.4 - Mesure de la pression centrale
Du fait de considération logistique, elle reste limitée aux laboratoires de recherche et aux sites hospitaliers spécialisés.
Par voie radiale non invasive, on obtient un reflet de la TA centrale (au niveau aortique) par analyse de l'onde de pouls, permettant de shunter un rôle artériel périphérique.

3.5 - Valeurs normales
Tableau 2: Valeurs normales tensionnelles selon la méthode de recueil, inspiré d'ESC 2007

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4 - QUE FAIRE DEVANT UNE HTA DIAGNOSTIQUEE ?

4.1 - Recherche systématique de signes de gravité, d'HTA maligne
Elévation majeure de la TA, avec souffrance d'organe, pouvant être due à :
Troubles neurologiques à type d'AVC et encéphalopathie
Douleur thoracique reflétant une dissection aortique ou un syndrome coronaire
Insuffisance ventriculaire G voire oedème pulmonaire
Usage de stupéfiants
Pré-éclampsie

4.2 - Historique de l'HTA et gradation de celle-ci

Ancienneté de l'HTA
Valeurs habituelles
Classification ESC 07 et HAS 2005 : ( tableau 3)

4.3 - Evaluation du risque cardio-vasculaire global
Recherche des facteurs de risque cardio-vasculaires habituels (tabagisme, diabète, hypercholestérolémie, antécédents familiaux, âge et sexe)
Recherche d'apnée du sommeil
Etablissement du risque cardio vasculaire total: ( tableau 4)


4.4 - Recherche clinique de signes d'atteintes d'organes cibles
Cérébral: souffles carotidiens, déficit sensitivo-moteur transitoire ou permanent
Cardiologique: signes d'insuffisance cardiaque, éléments évocateurs d'angor, palpitations
Ophtalmologique: troubles visuels transitoires ou permanents
Vasculaires: recherche de claudication intermittente, d'abolition des pouls.

4.5 - Recherche clinique d'une HTA secondaire
Signes d'hyper-aldostéronisme : faiblesse musculaire, tétanie, polyuro-polydipsie
Antécédents néphrologiques personnels et familiaux (polykystose, insuffisance rénale, néphropathie)
Signes de phéochromocytome: céphalées, vertiges, TA labile
Consommation de médicaments ou substances favorisantes, AINS, cocaïne, sevrage aux opiacés, amphétamines, ectasy, alcool
Signes en faveur d'une sténose des artères rénales: souffle vasculaire, antécédents d'oedème pulmonaire-flash.

4.6 - Bilan para-clinique nécessaire pour toute HTA
ECG ( photo 1)
Bandelette urinaire
Créatinine sérique, ionogramme avec kaliémie
Glycémie à jeun
Bilan lipidique (Cholestérol total, fractions HDL et LDL, triglycérides)

4.7 - Bilan para-clinique laissé à l'appréciation du praticien
Echocardiographie cardiaque trans-thoracique selon le risque cardiaque et la symptomatologie
Bilan urinaire (micro-albuminurie, ionogramme urinaire) si la bandelette est positive
Echographie vasculaire, index de pression systolique bras-cheville, dans le cas d'une suspicion d'artériopathie des membres inférieurs
Echographie rénale, couplée éventuellement au Doppler, si insuffisance rénale
Fond d'œil, recommandé en cas d'hypertension de grade 2 au moins

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5 - TRAITEMENT DE L'HYPERTENSION ESSENTIELLE

5.1 - Indication du traitement
Il est basé sur le risque cardio-vasculaire total et le niveau tensionnel. ( tableau 5)

5.2 - Cibles du traitement
Chez l'hypertendu « simple », la cible est une systolique inférieure à 140 mmHg pour une diastolique à 90 mmHg.
Dans le cas du patient diabétique ou insuffisant rénal, il est privilégié un objectif à 130/80 mmHg.
On retient également une cible inférieure à 130/80 mmHg chez le patient à très haut risque vasculaire, dont le coronarien.

Chez le patient âgé (âge supérieur à 80 ans) en prévention primaire, la cible systolique est estimée à 150 mmHg, sans argument pour viser des valeurs en-deçà (étude HYVET).

5.3 - Mesures hygiéno-diététiques
Elles reposent sur une limitation des facteurs de risque cardio-vasculaires, dans le cadre d'une prise en charge holistique et d'un contrat de soin tacite. Elles consistent en:
Un arrêt total et définitif de l'intoxication tabagique
Une modération de la consommation énolique
Une limitation de la consommation en sel à 6 g/j
Pour rappel, 1 g de Sodium (Na) = 2.54 g de sel (NaCl).
Une réduction pondérale en cas de surcharge pondérale ou d'obésité
La pratique d'une activité physique régulière, 30 minutes par jour
Un régime alimentaire riche en fruits et légumes, ainsi qu'en acides gras insaturés, sans restriction protidique, (DASH modifié), est également recommandé.

5.4 - Traitement médicamenteux
Il est bien entendu dépendant du contexte et de l'histoire du patient; les éléments donnés ici n'ont qu'une valeur informative et ne doivent pas inciter un patient à modifier son traitement sans en parler à son médecin.

Il apparaît licite de débuter un traitement par monothérapie ou bithérapie à faible dose.
En cas de mauvaise tolérance à une classe médicamenteuse, on peut procéder à une substitution par une autre.
En cas de mauvais contrôle tensionnel, il faut bien entendu augmenter les posologies de la ou des classes existantes, ou d'ajouter une classe supplémentaire.

Il existe à l'heure actuelle 5 classes d'antihypertenseurs utilisables en 1ère intention:
Les Beta-bloqueurs (ou beta bloquants):
Les inhibiteurs du système rénine angiotensine aldostérone, c'est à dire
    - Les IEC (inhibiteurs de l'enzyme de conversion) ou
    - Les ARA2 (Antagonistes des Récepteurs de l'angiotensine 2).
Les inhibiteurs calciques
Les diurétiques thiazidiques
Les recommandations actuelles préconisent l'adaptation du traitement au patient et à son profil de risque. ( tableau 6)

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6 - QUE FAIRE EN CAS DE SUSPICION D'HTA SECONDAIRE ?

6.1 - Critères faisant évoquer une HTA secondaire
HTA résistante, c'est à dire HTA non contrôlée par des règles hygiéno-diététiques associées à une trithérapie anti-hypertensive à dose maximale, comprenant au moins un diurétique thiazidique
HTA chez un patient d'âge inférieur 30 ans
HTA avec points d'appel cliniques ou biologiques en faveur d'une origine secondaire
HTA d'apparition récente d'emblée sévère, grade 3 ou plus

Elle nécessite généralement un bilan spécialisé à adapter au cas par cas

6.2 - HTA secondaire avec hypokaliémie
Elle est due dans la plupart des cas à un hyper-aldostéronisme.

>> Hyper-aldostéronisme primaire:
Il est causé par une structure sécrétant l'aldostérone de manière inappropriée, soit un adénome de Conn (individualisable), soit une hyperplasie bilatérale des surrénales.
Dans de rares cas, il peut d'agir d'un hyper-aldostéronisme familial.
Le diagnostic est orienté par une aldostérone plasmatique élevée associée à une rénine plasmatique effondrée, à compléter par une imagerie des surrénales (TDM de préférence).
Un test de charge IV ou orale en sel est également réalisable.
On ne réalise un cathétérisme veineux surrénalien que dans le cas ou une chirurgie est envisagée.
Le traitement repose sur des anti-aldostérones de synthèse (spironolactone, éplérénone), ou sur une prise en charge chirurgicale dans le cas d'un adénome de Conn.

>> Hyperaldostéronisme secondaire:
Elle se caractérise par une aldostérone et une rénine plasmatiques élevées, et sont causées par une production élevée de rénine:
Les principales étiologies sont
La sténose bilatérale des artères rénales (ou sténose unilatéral sur rein fonctionnel ou anatomique unique), pour laquelle le traitement interventionnel par angioplastie-stenting de l'artère rénal est discuté au cas par cas.
Le réninome
L'insuffisance rénale chronique, dont elle constitue un des mécanismes.

>> HTA par excès en minéralo-corticoides:
Dans ce cas, la rénine et l'aldostérone sont basses; le cortisol secrété vient stimuler le récepteur à l'aldostérone de manière innappropriée:
Maladie de Cushing
Tumeur synthétisant du cortisol
Intoxication à la glycyrrhizine (présent dans le réglisse et le pastis sans alcool)
Le diagnostic est posé par le dosage du cortisol sérique et urinaire, à associer à un test de freination à la dexa-méthasone..

6.3. HTA secondaire sans hypokaliémie

>> Phéochromocytome:
Il s'agit d'une tumeur sécrétant des catécholamines, responsable d'une HTA labile avec triade de Ménard (céphalées, sueurs, palpitations).
Le diagnostic repose sur le dosage des métanéphrines urinaires, et des catécholamines urinaires.
Le diagnostic de localisation est basé en premier lieu sur l'IRM.
Une exérèse chirurgicale est généralement possible.

>> HTA iatrogène:
Elle peut être dûe soit à un apport en sel caché, utilisé comme excipient médicamenteux. Il convient de consulter l'excellent travail réalisé par nos collègues du CHG de Béthune ayant recensé la teneur en sel de l'ensemble de la pharmacopée (http://www.apho.fr/posters/60/21.pdf).
D'autres molécules ont un effet pro-hypertenseur propre, il s'agit des AINS (Anti Inflammatoire Non Stéroidiens), des corticoides, de l'EPO, de la cyclosporine et du tacrolimus.
On notera également l'existence de substances prohibées ayant un effet hypertenseur, comme la cocaïne, l'ectasy, les amphétamines, on observe généralement une HTA dans le syndrome de sevrage, notamment d'alcool ou de morphiniques.

>> Néphropathie:
C'est la cause la plus courant d'HTA secondaire, elle est multifactorielle avec des participations hormonales et nerveuses autonomes.
Sa fréquence exige que toute HTA secondaire avec anomalie au bilan rénal (créatinine, bandelette urinaire) bénéficie d'une échographie rénale.

>> Apnée du sommeil:
Le diagnostic doit être initié par l'anamnèse, y compris par interrogatoire du conjoint, et doit être confirmé par polysomnographie.

>> Coarctation aortique:
Cause rare à l'âge adulte, elle doit être évoquée devant une abolition des pouls des membres inférieurs, le diagnostic est échographique ou scanographique.

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7 - URGENCE HYPERTENSIVE

L'urgence hypertensive est constituée par l'association d'une élévation aigüe de la TA associée à une atteinte d'organe, le traitement doit être adapté à chaque atteinte :
Dans tous les cas, le traitement passe par une hospitalisation avec surveillance clinique et paraclinique renforcée.

7.1. Infarctus myocardique
La poussée hypertensive est un facteur de mauvais pronostic, et nécessite un traitement immédiat.
On associe généralement un traitement vaso/dilatateur par nitrés IV (Risordan), avec éventuellement ajout de morphine IV ou SC.
L'objectif est une baisse de 20% de TA en 1 à 2 heures. Une baisse trop rapide et massive pouvant aggraver une ischémie rénale.

7.2. OAP
Le traitement est également une urgence, et associe vaso/dilatateur (Nitrés et morphine en 2 ème intention), et diurétiques de l'anse (furosémide) intra veineux.
L'objectif est une baisse de 20% de TA en 1 à 2 heures. Une baisse trop rapide et massive pouvant aggraver une ischémie rénale.

7.3. Dissection aortique
Elle constitue, quelque soit son type, une urgence thérapeutique absolue, avec une nécessité de baisse tensionnelle rapide. Le traitement peut comprendre des calciques (nicardipine), alpha-bloqueurs (urapidil) ou beta-bloqueurs (esmolol) IV.
L'objectif est une TA systolique à 110 mmHg ou moins.

7.4. Phéochromocytome : On privilégie un alpha-bloquant dans la majorité des cas. En effet, l'effet pro-hypertenseur du phéochromocytome est du à l'effet alpha-adrénergique de l'adrénaline synthétisée de manière inappropriée. Le blocage des récepteurs alpha permet d'agir de manière cohérente en bloquant la voie responsable de l'HTA.

7.5. AVC
AVC ischémique
Les recommandations SFMU/ANAES (2002) préconisent un traitement IV pour obtenir une TA inférieure à 220/120 mmHg, hormis dans le cas où une thrombolyse est envisagée, l'objectif tensionnel étant dans ce cas de 185/110 mmHg.
Le traitement doit être réalisé par voie IV, les voies orales et sub-linguales étant déconseillées du fait d'une moindre maîtrise des variations tensionnelles.
Ces recommandations sont expliquées, par l'effet Cushing, responsable d'une élévation de la TA permettant une meilleure perfusion cérébrale, en particulier des zones mitoyennes de l'AVC, ce qui influence fortement le pronostic.

AVC hémorragique :
Les recommandations ASA/AHA 2007 recommandent un traitement IV avec objectif tensionnel inférieur à 160/90 mmHg.

7.6. L'éclampsie
Elle associe HTA, protéinurie, signes neurologiques avec convulsions, douleur abdominale (signe de Chaussier) au 3ème trimestre de grossesse. Le traitement repose sur l'accouchement provoqué en urgence. Le traitement antihypertenseur consiste à ramener une TA inférieure à 160 mmHg, avec une PA moyenne aux alentours de 100 mmHg, afin d'éviter une souffrance fœtale. Il est généralement utilisé de la nifédipine ou de l'urapidil IV pour ce faire.

7.7. L'HTA maligne
Elle associe une HTA majeure avec une TA diastolique supérieure à 130 mmHg avec une neuro-rétinopathie hypertensive de stade 3 ou 4.
Elle est souvent associée à une néphroangiosclérose, avec une insuffisance rénale aigüe et une protéinurie souvent discrète.
On observe parfois des signes neurologiques à type d'encéphalopathie, une anémie hémolytique micro-angiopathique.
Le traitement initial repose sur l'utilisation de nitrés ou d'inhibiteurs calciques IV.


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