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PERICARDITES AIGUES


Professeur François SCHIELE
Docteur Pierre LEGALERY

Mise à jour du 10/2008



DEFINITION

La péricardite aiguë est une inflammation des deux feuillets du péricarde associée ou non à la présence d'un épanchement liquidien.

Le péricarde est constitué d’un sac fibreux conique qui contient le coeur et la racine des gros vaisseaux (
péricarde pariétal), sac en continuité avec une membrane séreuse qui recouvre la totalité du myocarde des quatre cavités (péricarde viscéral ou épicarde).
Il existe entre ces deux feuillets une cavité virtuelle contenant de 20 à 50 ml de liquide.

Lors d'une péricardite aiguë, les feuillets péricardiques sont le siège de remaniements inflammatoires avec afflux de polynucléaires neutrophiles et de lymphocytes, associé à un dépôt de fibrine et une  sécrétion liquidienne par la séreuse.

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DIAGNOSTIC POSITIF

Le diagnostic est clinique sur les caractéristiques du syndrome douloureux thoracique et le frottement péricardique.

1 - Clinique

1.1 - Signes généraux

Inconstant.
Une fièvre à 38° à 38,5° fréquente, habituellement contemporaine de la douleur.
Altération de l'état général, sueurs, arthralgies, myalgies,
syndrome grippal, font partie des éléments importants du diagnostic à rechercher.

1.2 - Signes fonctionnels
Ils sont représentés par la douleur thoracique. Le début est souvent brutal avec une douleur violente, rétro-sternale, médio-thoracique,  sans irradiation vraie. La douleur est souvent à type de point de côté, parfois des brûlures. Elle est rarement constrictive. L'irradiation est très rarement vers les bras, les épaules ou le dos.
La douleur est volontiers prolongée ou intermittente, sans rapport avec les efforts ou le repos, persistant plusieurs heures voire plusieurs jours.

Deux caractéristiques sont importantes à individualiser :
- l'augmentation de la douleur lors de l'inspiration ou des efforts de toux
- les modifications de l'intensité de cette douleur lors des changements de position; notamment exacerbation en décubitus et position antalgique lors d'une position assise ou de l'antéflexion.

 La dyspnée est beaucoup plus rare. Il ne s'agit qu'une polypnée par inhibition respiratoire du fait de la douleur. Rarement on peut retrouver une dyspnée permanente ou intense.

1.3 - L'examen clinique est souvent pauvre :
On ne recherche qu'un élément d'orientation primordial: le frottement péricardique.

Le frottement péricardique est pathognomonique de cette pathologie mais inconstant; il s'agit d'un bruit surajouté, localisé et superficiel. Il n'irradie pas (il naît et meurt sur place). Il est perçu aux deux temps du cycle cardiaque (systolo-diastolique) et réalise un bruit de va-et-vient, rappelant classiquement des bruits de pas sur la neige fraîche ou le crissement du cuir neuf. L'intensité est individuellement très variable au cours de l'examen, variable avec la position, et dans le temps.

Il persiste en apnée, ce qui le différencie du frottement pleural.

Le pouls paradoxal de Kussmaul en cas de tamponnade : diminution ou disparition complète du pouls pendant l’inspiration, s’associant à une diminution tensionnelle (arbitrairement fixée à 10 mmHg). Le «paradoxe» vient de ce que le pouls apparemment irrégulier coïncide avec une auscultation cardiaque ou un ECG qui sont, eux, parfaitement régulier.

Le reste de l'examen est sans particularité dans la forme typique: le pouls, la pression artérielle et l'auscultation pulmonaire sont normaux, il n'existe pas de signe d'insuffisance ventriculaire droite ou gauche pouvant faire évoquer la compression par l'épanchement des cavités cardiaques.

1.4 - Electrocardiogramme :
Les modifications intéressent le plus souvent la repolarisation ventriculaire et sont diffuses, concordantes et labiles.

Classiquement l'évolution se fait en 4 stades.

- Le stade 1 comporte un sus-décalage du segment ST, dans toutes les dérivations et sans "image en miroir". (Diagnostic différentiel de l'infarctus au stade initial).
- Au stade 2, il existe un retour du segment ST à la ligne iso-électrique et il existe de plus un aplatissement des ondes T.
- Au stade 3, on retrouve une négativation des ondes T qui sont volontiers symétriques.
- Au stade 4 : retour de l'onde T à la normale en quelques semaines ou quelques mois.

Cette évolution électrocardiographique en 4 stades peut simuler une pathologie coronarienne ; il faut noter que les anomalies de la repolarisation sont concordantes, il n'existe pas d'aspect "en miroir". On ne retrouve bien sûr aucune évolution vers une onde Q de nécrose.

D'autres signes sont inconstants mais de grande valeur :
- le sous-décalage de l'espace PQ doit atteindre au mois 2 mm pour être significatif, le plus souvent il est observé en D1 D2 ou VL.
- Fréquemment, il existe des troubles du rythme auriculaire à type d'extra-systoles auriculaires ou de fibrillation auriculaire paroxystique.
- En cas d'épanchement liquidien, il existe parfois un micro-voltage dans les dérivations standards.

2 - Imagerie radiologique :

2.1 - Radiographie thoracique :
En règle générale, la silhouette cardiaque est virtuellement normale au moins au début de l'évolution.
En cas d'épanchement péricardique abondant, la silhouette cardiomédiastinale est très élargie, avec un aspect triangulaire et symétrique du cœur. Le bord gauche du coeur rectiligne.
L'état du parenchyme pulmonaire est habituellement normal, par contre il peut exister, dans 25 % des cas, un épanchement pleural associé.
Il n'est nécessaire que dans certains cas douteux d'avoir recours à d'autres techniques d'imagerie comme la tomodensitométrie thoracique.

2.2 - Tomodensitométrie thoracique :
Dans certains cas, elle permet d'affirmer l'épanchement péricardique, notamment lorsque il existe un doute en échographie, en raison de la mauvaise échogénicité de certains patients.

2.3 - L'imagerie par résonance magnétique
permet elle aussi de faire le diagnostic d'épanchement péricardique.
Ces examens ont un intérêt dans les cas douteux. De plus, ils permettent d'effectuer le diagnostic étiologique pouvant démontrer ainsi la présence d'un processus tumoral péricardique ou thoracique, ou bien sûr un aspect de dissection aortique non diagnostiqué.
Bien sûr, ces examens ne sont en aucun cas d'utilisation régulière et courante dans le diagnostic de la péricardite aiguë.


3. Imagerie ultrasonore :

Cet examen simple est l'examen clé indispensable au diagnostic et à la surveillance des patients porteurs d'une péricardite aiguë ou suspectés d'être porteurs d'une péricardite aiguë. Cet examen permet :

3.1 - Le diagnostic de l'épanchement péricardique :
L'échographie bidimensionnelle et le mode TM permettent de visualiser l'épanchement liquidien, lorsque celui-ci existe, sous la forme d'un vide ultrasonore (noir), séparant les deux feuillets du péricarde.



Il est possible de détecter ainsi des épanchements circonférentiels ou localisés (certains épanchements sont localisés en regard de la face latérale du ventricule gauche ou en regard des cavités droites).
L'absence d'épanchement péricardique n'élimine en aucun cas le diagnostic de péricardite aiguë : l'épanchement peut d'une part apparaître secondairement ou il peut s'agir d'une "péricardites sèches".

3.2 - L'échographie permet aussi d'apprécier d'une façon semi-quantitative l'importance de cet épanchement liquidien. Physiologiquement, il existe un décollement virtuel des deux feuillets péricardiques en systole, (ce décollement correspond au liquide intra-péricardique physiologique).

L'épanchement est dit mineur lorsque le décollement péricardique est inférieur à 1 cm (inférieur à 300 cm3).
L'épanchement est dit de moyenne abondance lorsque le décollement est compris entre 1 et 2 cm d'épaisseur (proche de 500 cm3).
Enfin l'épanchement est considéré comme très volumineux lorsque le décollement est supérieur à 2 cm d'épaisseur (au-delà de 1 litre). Ces épanchements sont rarement bien tolérés. Il peut exister à ce stade des signes de compression des cavités droites tamponnade, cf infra).
Dans certains cas; l'aspect du coeur est très particulier, hyperkinétique semblant flotter au sein cet épanchement liquidien majeur, réalisant l'aspect de "Swinging heart".
Enfin, l'échographie permet de surveiller l'évolution de l'épanchement sous traitement.


3.3 - Appréciation de la tolérance :
L'échographie permet de rechercher les signes de mauvaise tolérance de cet épanchement.
Il n'existe pas de corrélation stricte entre l'importance de l'épanchement et sa tolérance hémodynamique, en effet, certains épanchements de faible abondance, constitués rapidement, sont très mal tolérés et peuvent aboutir à une tamponnade; par contre, certains épanchements chroniques notamment néoplasiques peuvent atteindre 500 ml, voir plus de 1 litre, et être parfaitement bien tolérés du fait de leur développement très lent.
C'est uniquement l'aspect comprimé ou non du ventricule droit qui permet d'évaluer la tolérance de l'épanchement. Les signes de gravité, évocateurs de la tamponnade sont :

aspect collabé et aplati proto- et mésodiastolique du ventricule droit.
Compression de l’oreillette droite.
Variation respiratoire des vitesses des flux transvalvulaires .
dilatation des veines sus-hépatiques et de la veine cave inférieure.
aspect de « swinging heart »
.

3.4 - L'échographie doit rechercher des éléments diagnostiques positifs ou négatifs :

recherche de valvulopathie ou de trouble de la cinétique segmentaire du ventricule gauche.
recherche d'arguments en faveur d'une dissection aortique ou d’une embolie pulmonaire.

3.5 - L'apport du Doppler dans les cas de péricardite liquidienne est modeste :
Il est rarement effectué, uniquement en cas de tamponnade où il permet de mettre en évidence une diminution générale des vélocités d'écoulement sanguin transmitral notamment, ainsi que la chute des vitesses intra-cavitaires particulièrement importante en inspiration (l'équivalent du pouls paradoxal).


4 - La biologie
est de peu de secours dans le diagnostic positif.
Le bilan biologique permet généralement de retrouver

des signes inflammatoires: élévation de la vitesse de sédimentation, de la protéine C réactive, et du fibrinogène, la numération formule sanguine permet d'apprécier l'hyperleucocytose.
L'ionogramme n'est généralement pas perturbé.
Les enzymes (ASAT, ALAT, CPK) sont normales.
Les autres examens biologiques effectués dans le cadre d'une péricardite aiguë ne servent qu'à recherche une étiologie: bilan immunologique avec séro-diagnostic viraux, recherche de contamination par le VIH et intra-dermoréaction à la tuberculine (la tuberculose était une cause classique de péricardite).


5 - Ponction et biopsie péricardiques

5.1 - La ponction péricardique :
La ponction péricardique est nécessaire pour l'évacuation en 'urgence d'un épanchement péricardique devenu compressif. Elle ne se justifie jamais à titre diagnostique Il est bien sûr nécessaire en cas de ponction péricardique d'effectuer une analyse biochimique, bactériologique et cyto-pathologique du liquide de ponction permettant ainsi d'orienter le diagnostic étiologique.

5.2 - De même, la biopsie péricardique ne s'avère nécessaire à titre étiologique que dans le cas d'une péricardite chronique, c'est à dire une péricardite liquidienne sans tendance vers l'amélioration sous traitement AINS avec persistance d'un épanchement inchangé ou augmenté après 3 semaines d'évolution. Il s'agit toujours d'une biopsie chirurgicale. C'est surtout l'examen anatomopathologique du prélèvement qui permettra d'éliminer ou d'affirmer un diagnostic justifiant une thérapeutique spécifique notamment en cas des péricardites tuberculeuses.

5.3 - En cas d'épanchement pleural associé à l'épanchement péricardique, la biopsie ou la ponction pleurale permet de se dispenser de biopsie péricardique lorsqu'un examen anatomopathologique s'avère nécessaire pour parvenir au diagnostic.
En effet, dans les pleuro-péricardites, la formule anatomopathologique de la biopsie de plèvre est identique à celle de la biopsie de péricarde.
La biopsie de plèvre est un examen transpariétal à l'aiguille alors que la biopsie péricardique est chirurgicale.

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EVOLUTION

1 - Surveillance.

Les éléments de surveillance sont représentés par :
la clinique : persistance ou non de la douleur thoracique, de la polypnée superficielle, du frottement péricardique. Il est nécessaire aussi de rechercher des signes de mauvaise tolérance avec apparition d'une insuffisance ventriculaire droite.
biologiques : bilan inflammatoire nécessaire à deux semaines de l'évolution.
échographiques : surveillance par une échographie à trois semaines de l'évolution pour évaluer l'importance de la diminution de l'épanchement ou a contrario l'évolution vers les signes de tamponnade.
Certains patients, dont l'épanchement est minime ou absent, peuvent être surveillés en ambulatoire; quand il existe un épanchement de moyenne ou grande abondance, une surveillance hospitalière est de règle, au moins pendant les premiers jours ; en cas d'épanchement très volumineux, l'hospitalisation en unité de soins intensifs cardiologiques s'impose.


2 - Durée :

L'évolution est en règle générale favorable en quelques semaines en cas de péricardite aiguë idiopathique, sous traitement anti-inflammatoire non stéroïdien simple. Elle peut être marquée par des rechutes ou des récurrences, même dans les péricardites aiguës idiopathiques nécessitant une poursuite du traitement anti-inflammatoire et cela représente la complication la plus fréquente des péricardites aigues.
La péricardite peut être prolongée. On admet que la péricardite est d'évolution prolongée lorsque en l'absence de diagnostic étiologique précis, l'épanchement péricardique ne manifeste aucune évolution favorable vers la régression ou la disparition sous traitement anti-inflammatoire après trois semaines de traitement. C'est dans ce cas que la biopsie péricardique peut s'avérer nécessaire pour parvenir au diagnostic.
Enfin, certaines formes peuvent évoluer vers la constriction, notamment les péricardites tuberculeuses ou post radiothérapie.

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FORMES CLINIQUES

1 - Les formes symptomatiques

1.1 - Péricardite peu symptomatique :
Parfois il existe des péricardites sans douleur ou dont la douleur est peu intense, il existe de plus parfois une absence de frottement. Ce sont habituellement les données échographiques qui précisent le diagnostic (échographie cardiaque réalisée systématiquement devant une douleur thoracique).

1.2 - Tamponnade :
Les péricardites néoplasiques représentent la majorité des cas actuellement. Les péricardites aigues idiopathiques ou virales se compliquent très rarement de tamponnade.
La tamponnade réalise une adiastolie aiguë.
Le malade est généralement dyspnéique, recherche continuellement la position assise.
La tension artérielle est basse, il existe des signes de choc périphérique, avec marbrures périphériques.
Le pouls est rapide et il disparaît ou est dépressible à l'inspiration. Le pouls radial peut parfois n'être pas perçu, alors qu'il existe une véritable dépressibilité du pouls au niveau des fémorales. C'est le pouls paradoxal de Kussmaul.
Il existe des signes droits avec gros foie douloureux, reflux hépato-jugulaire et turgescence des jugulaires. Parfois lorsque la constriction évolue sur le mode subaigu, il existe un oedème des membres inférieurs.
Diagnostic échographique: aspect de "swinging heart", diminution inspiratoire des vélocités intracardiaques, distension majeure des veines sus-hépatiques et de la veine cave inférieure.
Le traitement d’urgence consiste en un remplissage vasculaire rapide et surtout l'évacuation par ponction péricardique trans-pariétal ou par ponction péricardique chirurgicale.


2 - Formes étiologiques :

2.1 - Péricardites tuberculeuses et purulentes.

Les péricardites tuberculeuses.
Les formes symptomatiques se partagent en péricardites aiguës traînantes (30 %), subaiguës liquidiennes avec tamponnade possible (25 %), constrictives subaiguës (type épicardo-péricardite caséeuse, (19 %), épanchements liquidiens chroniques (11 %) et symphyses constrictives (15 %). Le début clinique, comme dans toute tuberculose, est souvent insidieux, parfois latent, le diagnostic ne peut être fait parfois qu'au stade de péricardite chronique constrictive.

• Les éléments d'orientation sont le terrain (immuno-suppression, patient transplanté, SIDA) l'altération de l'état général et notion de contage tuberculeux.
Les seuls arguments de certitude pour l’origine tuberculeuse sont histopathologiques, après réalisation d’une biopsie péricardique chirurgicale, avec mise en évidence d’une inflammation tuberculeuse active avec nombreux follicules de Koester et plages caséeuses, ou des lésions déjà plus fibreuses avec cellules géantes dispersées. L’analyse du liquide péricardique est insuffisante et la PCR du Bacille de Koch donnerait des faux positifs.

• L’antibiothérapie spécifique
prolongée (avec ou sans corticoïdes) donne de bons résultats, avec tout de même 10 %de constriction nécessitant une décortication secondaire. La mortalité opératoire n’est alors pas négligeable (7 %), prédominant dans les cas avec tamponnade. La corticothérapie associée a un effet symptomatique très appréciable au début du traitement, mais n’a pas prouvé sa valeur préventive de la constriction (qui dépendrait plutôt de la précocité de l’antibiothérapie).

Péricardite purulente.
• Elle survient généralement chez les sujets immuno-déprimés (insuffisance rénale chronique, patient sous immuno-suppresseur, lymphome, leucémie, SIDA), les personnes âgées, les éthyliques ou d’origine iatrogène (post-thoracotomie). Les portes d'entrée sont habituellement ORL, articulaire, pulmonaire ou méningée. Les germes en cause sont en majorité le staphylocoque doré puis les streptocoques, les hémophilus influenzae ou les bacilles gram négatifs. Les germes opportunistes peuvent également responsable (aspergillus, candida ...)

• Le diagnostic peut être fait dans un contexte d'un syndrome infectieux, associé à un frottement péricardique ou tamponnade.

• Le traitement consiste en une antibiothérapie spécifique adaptée au germe isolé associé à un lavage/drainage péricardique chirurgical.

• L'évolution est grave avec une mortatlité de plus de 40 %. Elle se fait soit vers la compression ou la constriction. L'éradication de ce foyer infectieux étant très difficile, du fait de la mauvaise diffusion intra-péricardique des antibiotiques.

2.2 - Les péricardites virales.
Les péricardites virales sont les plus fréquentes. Elles sont rarement affirmées sur le plan virologique ou immunologique par des prélèvements biologiques.
Chez un sujet jeune, lors d'un premier épisode, le bilan étiologique peut comporter essentiellement un bilan infectieux, rarement les sérologies virales, ainsi que la réalisation d'une intradermoréaction. En cas de rechute, il convient de discuter une éventuelle biopsie et analyse du liquide péricardique.

Les péricardites virales ont comme caractéristiques d'atteindre le sujet jeune, souvent adolescent, elles sont précédées d'un syndrome grippal ou d'infection des voies ORL. Le début est souvent brutal associant douleur thoracique intense et fièvre à 38,5°. Il existe fréquemment d'ailleurs une atteinte pleurale associée.

L'échographie révèle qu'il s'agit de péricardite sèche ou avec un épanchement peu abondant.

Les virus en cause rarement recherchés sont habituellement coxackie groupe A et B, échovirus, adénovirus, virus de l'hépatite virale AB, rougeole, rubéole et oreillons, et micro-organismes opportunistes (dans le cadre du sida).

Le diagnostic étiologique repose simplement sur le syndrome inflammatoire non spécifique, il existe rarement la nécessité d'isoler le virus dans les selles, la plèvre ou le liquide céphalo-rachidien. On peut effectuer des sérologies sur deux prélèvements réalisés à 2 ou 3 semaines d'intervalle.

L'évolution se fait rapidement vers la guérison habituellement en 2 à 3 semaines sous traitement anti-inflammatoire; elle peut être compliquée d'une myocardite associée dans environ 20 % des cas. De plus, il existe dans moins de 20% des cas un risque de rechute avec nécessité de poursuivre le traitement anti-inflammatoire ou, beaucoup plus rarement, l'évolution vers un épanchement péricardique abondant avec compression.

2.3 - Péricardite néoplasique.
Deux variétés cancéreuses se partagent l’atteinte péricardique, avec un pourcentage très différent : les tumeurs primitives (rares, dominées par le mésothéliome malin) et les métastases péricardiques, beaucoup plus fréquentes.

Tumeurs péricardiques primitives.
• Très rare tumeurs bénignes : thymolipome, kyste thymique, thyroïde ectopique.
• Tumeurs malignes primitives : principalement le mésothéliome malin ; évolution rapide vers la constriction, pas de traitement, pronostic sombre.
Egalement des sarcomes péricardiques.

Métastases péricardiques.
• Atteinte péricardique par voie lymphatique ou par contiguïté.
• Les néoplasies en cause sont habituellement les néoplasies pulmonaires, mammaires, les leucémies, et les lymphomes Hodgkiniens.
• L'atteinte péricardique représente environ 10%, en général en rapport avec une métastase in situ. Les modalités de découverte sont la compression aiguë du coeur, ou l'examen échographique systématique.
• Le liquide péricardique est souvent abondant et hémorragique. La tamponnade est très fréquente.
• Le diagnostic repose sur le contexte clinique d'altération de l'état général associée à des signes d'IVD avec confirmation par l'échographie et l’analyse cyto-pathologique du liquide de drainage. Eventuellement, il est effectué un drainage chirurgical pour permettre d'effectuer une biopsie péricardique dans le même temps.


Péricardite au cours de l'infarctus du myocarde.
• A la phase aiguë, il n'est pas rare de noter l'existence d'une réaction péricardique qui s'exprime par la réapparition de douleur différente de celle de l'angor, exacerbée par l'inspiration. Parfois on peut noter un frottement péricardique. Le diagnostic électrocardiographique est difficile, compte tenu des troubles de la repolarisation en rapport avec l'épisode aigu d'ischémie myocardique.
• Le traitement fibrinolytique a parfois été suspecté de favoriser la survenue de l'épanchement péricardique.
L'évolution se fait habituellement vers la guérison en quelques jours sous traitement anti-inflammatoire;
Le syndrome de Dressler complique 3 à 4% des infarctus. Il survient tardivement entre la 2ème et 3ème semaine après la phase aiguë. Il s'agit d'un mécanisme auto-immun avec comme caractéristique des douleurs thoraciques récidivantes et l'association d'un épanchement péricardique et pleural dans un contexte fébrile et inflammatoire.
L'évolution est favorable sous traitement anti-inflammatoire.

Péricardite post-chirurgicale.
• Elle est présente dans 1/4 des cas après chirurgie cardiaque, il peut s'agir d'un mécanisme auto-immun ou d'un saignement, en général favorisé par le traitement anti-coagulant.
• Le diagnostic se fait par la clinique et l'échographie cardiaque réalisée systématiquement après une intervention de chirurgie cardiaque.
• L'évolution se fait fréquemment vers la tamponnade et impose le drainage systématique dès que l'épanchement est persistant et d'abondance important.

Péricardite au cours des affections rhumatologiques et des collagénoses.
De très nombreuses maladies générales peuvent entraîner une réaction péricardique: il s'agit du rhumatisme articulaire aigu, du lupus érythémateux aigu disséminé, de la polyarthrite rhumatoïde, de la sclérodermie et des autres collagénoses.

Péricardite post-radiothérapique.
Elles surviennent tardivement un à cinq ans après l'irradiation. Elles sont directement liées à la dose totale d'irradiation, et de la durée du traitement. Le tableau clinique est habituellement sévère sous la forme d'une compression cardiaque imposant habituellement un drainage en urgence. Dans certains cas, elle se révèle tardivement par une péricardite constrictive.

Péricardite dans le cadre d'une insuffisance rénale chronique.
Elle est fréquente, détectée dans environ 20 % des cas par l'échographie systématique. Elle est habituellement asymptomatique mais peut entraîner, lorsque les séances d'hémodialyse sont mal tolérées, des complications hémodynamiques ou parfois s'aggraver avec apparition d'un volumineux épanchement et tamponnad
e.

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DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL

1 - Les syndromes douloureux thoraciques (voir conduite à tenir devant une douleur thoracique).

Le diagnostic différentiel est particulièrement important par rapport à l'infarctus du myocarde où coexistent les mêmes signes électriques et cliniques, c'est à dire des douleurs thoraciques et des modifications du segment ST.

L'embolie pulmonaire est également un diagnostic différentiel parfois difficile.

Les autres diagnostics possibles sont la dissection aortique, la pancréatite aiguë, la pneumopathie aiguë et la cholécystite.


2 - Diagnostic différentiel devant la cardiomégalie.


Les cardiomyopathies dilatées peuvent être aussi symptomatiques et se révéler par une cardiomégalie et des douleurs thoraciques. Rarement elles entraînent des douleurs thoraciques mais plutôt des manifestations d'insuffisance ventriculaire gauche. Bien sûr il existe parfois des poussées d'insuffisance cardiaque lorsqu'il existe un épanchement péricardique important.

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LE TRAITEMENT

1 - Péricardie aiguë bénigne (virale et idiopathique).

Le traitement est symptomatique consiste en :
Le repos fait partie intégrante du traitement.l
Antalgiques (Paracétamol)
Traitement anti-inflammatoire: acide acétyl-salicylique ou anti-inflammatoire non-stéroïdien à hautes doses
$ Surveillance clinique, électrocardiographique, radiographique et surtout échocardiographique.
Le traitement corticoïde favoriserait les rechutes et est donc à proscrire dans une première péricardite.
En cas de prolongation de la maladie au-delà de 3 semaines, la biopsie chirurgicale est nécessaire.
En cas de récidive fréquente, on peut envisager un traitement par Colchicine au longs cours.

2 - Traitement spécifique.

2.1 - Péricardite septique :
Antibiothérapie adaptée au germe, drainage chirurgical.

2.2 - Péricardite tuberculeuse :
Traitement antituberculeux classique.
traitement corticoïde habituel dans ce cas, sous traitement antituberculeux, à raison de 30 à 40 mg de prednisone.

3. - Drainage chirurgical et biopsie péricardiques
Sont indiqués dès qu'il existe des signes de mauvaise tolérance clinique et échographique avec compression des cavités droites.
Sont indiqués systématiquement en cas de péricardite post-chirurgicale, traumatique, septique, ou en cas de péricardite prolongée, au delà du premier mois.
Ce traitement permet en outre l'analyse du liquide péricardique et l'examen anatomo-pathologique d'un fragment péricardique.



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