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DEFINITION
La péricardite aiguë
est une inflammation des deux feuillets
du péricarde associée ou non à la présence
d'un épanchement liquidien.
Le péricarde est
formé d'une enveloppe externe fibreuse,
et d'une enveloppe interne, la séreuse péricardique.
Elle comprend elle-même deux feuillets,
le feuillet viscéral
et le feuillet pariétal. Physiologiquement,
il existe entre ces deux feuillets une cavité
virtuelle contenant de 20 à 50 ml de liquide.
Lors d'une péricardite
aiguë, les feuillets péricardiques sont le
siège de remaniements inflammatoires avec
afflux de polynucléaires neutrophiles et de
lymphocytes, associé à un dépôt de fibrine
et une sécrétion liquidienne par la séreuse.
DIAGNOSTIC POSITIF
Ce diagnostic s'appuie
sur l'examen clinique,
l'électrocardiogramme, la radiographie thoracique,
l'échographie et les examens biologiques,
l'interrogatoire et l'auscultation cardiaque
sont bien sûr primordiaux.
1 - Clinique
1.1 - Signes généraux
Une fièvre à 38° à 38,5° fréquente, habituellement
contemporaine de la doueur
Altération de l'état général, sueurs, arthralgies,
myalgies, syndrome grippal, font partie
des éléments importants du diagnostic à
rechercher.
1.2 - Signes fonctionnels
Ils sont représentés par la douleur
thoracique. Le début est souvent
brutal avec une douleur violente, rétro-sternale,
médio-thoracique, sans irradiation vraie.
La douleur est souvent à type de point de
côté, parfois des brûlures. Elle est rarement
constrictive. L'irradiation est très rarement
vers les bras, les épaules ou le dos.
La douleur est volontiers prolongée ou intermittente,
sans rapport avec les efforts ou le repos,
persistant plusieurs heures voire plusieurs
jours.
Deux caractéristiques
sont importantes à individualiser :
- l'augmentation de la douleur lors de l'inspiration
ou de la toux.
- les modifications de l'intensité de cette
douleur lors des changements de position;
notamment exacerbation en décubitus et position
antalgique lors d'une position assise ou
anteflèchie .
La dyspnée
est beaucoup plus rare. Il ne s'agit qu'une
polypnée par inhibition respiratoire du
fait de la douleur. Rarement on peut retrouver
une dyspnée permanente ou intense.
1.3 - L'examen clinique
est souvent pauvre :
On ne recherche qu'un
élément d'orientation primordial : le frottement
péricardique.
Le frottement péricardique
est pathognomonique de cette pathologie
mais inconstant; il s'agit d'un bruit surajouté,
localisé et superficiel. Il n'irradie pas
(il naît et meurt sur place). Il est perçu
aux deux temps du cycle cardiaque (systolo-diastolique)
et réalise un bruit de va-et-vient, rappelant
classiquement des bruits de pas sur la neige
fraîche ou le crissement du cuir neuf. L'intensité
est individuellement très variable au cours
de l'examen, variable avec la position,
ou dans le temps.
Il persiste en apnée, ce qui le différencie
du frottement pleural.
Le reste de l'examen
est sans particularité dans la forme typique:
le pouls, la pression artérielle et l'auscultation
pulmonaire sont normaux, il n'existe pas
de signe d'insuffisance ventriculaire droite
ou gauche pouvant faire évoquer la compression
par l'épanchement des cavités cardiaques.
1.4 - Electrocardiogramme
:
Les modifications
intéressent le plus souvent la repolarisation
ventriculaire, elles sont discrètes.
Classiquement l'évolution se fait en
4 stades.
- Le stade
1 comporte un sus-décalage du segment ST,
dans toutes les dérivations et sans "image
en miroir". (Diagnostic différentiel avec
l'infarctus au stade initial).
- Au stade 2,
il existe un retour du segment ST à la ligne
iso-électrique et il existe de plus un aplatissement
des ondes T.
- Au stade 3,
on retrouve une négativation des ondes T
qui sont volontiers symétriques.
- Au stade 4
: retour de l'onde T à la normale en quelques
semaines ou quelques mois.
Cette évolution
électrocardiographique en 4 stades peut
simuler une pathologie coronarienne ; il
faut noter que les anomalies de la repolarisation
sont concordantes,
il n'existe pas d'aspect
"en miroir". On ne retrouve bien
sûr aucune évolution vers une onde Q de
nécrose.
D'autres signes sont inconstants mais de
grande valeur :
- le
sous-décalage de l'espace PQ doit
atteindre au mois 2 mm pour être significatif,
le plus souvent il est observé en D1 D2
ou VL.
- fréquemment,
il existe des troubles du rythme auriculaire
à type d'extra-systoles auriculaires ou
de fibrillation auriculaire paroxystique.
- en cas d'épanchement
liquidien, il existe parfois un micro-voltage
dans les dérivations standards.
2 - Imagerie radiologique
:
2.1 - En règle
la silhouette cardiaque
est virtuellement normale au moins au début
de l'évolution.
En cas d'épanchement péricardique abondant,
la silhouette cardiomédiastinale est très
élargie, avec un aspect triangulaire et
symétrique du cœur. Le bord gauche du coeur
rectiligne.
L'état du parenchyme pulmonaire est habituellement
normal, par contre il peut exister, dans
25 % des cas, un épanchement pleural associé.
Il n'est nécessaire que dans certains cas
douteux d'avoir recours à d'autres techniques
d'imagerie comme la tomodensitométrie thoracique.
2.2 - Tomodensitométrie
thoracique :
Dans certains cas, elle permet d'affirmer
l'épanchement péricardique, notamment lorsque
il existe un doute en échographie, en raison
de la mauvaise échogénicité de certains
patients.
2.3 - L'imagerie
par résonance magnétique
permet elle aussi de faire le diagnostic
d'épanchement péricardique.
Ces examens
ont un intérêt dans les cas douteux. De
plus, ils permettent d'effectuer le diagnostic
étiologique pouvant démontrer ainsi la présence
d'un processus tumoral péricardique ou thoracique,
ou bien sûr un aspect de dissection aortique
non diagnostiqué.
Bien sûr, ces examens ne sont en aucun cas
d'utilisation régulière et courante dans
le diagnostic de la péricardite aiguë
3. Imagerie ultrasonnore
:
Cet examen simple
est l'examen clé indispensable au diagnostic
et à la surveillance des patients porteurs
d'une péricardite aiguë ou suspectés d'être
porteurs d'une péricardite aiguë. Cet examen
permet :
3.1 - Le diagnostic
de l'épanchement péricardique :
L'échographie bidimensionnelle permet de
visualiser l'épanchement liquidien, lorsque
celui-ci existe, sous la forme d'un vide
ultra-sonore (noir), séparant les deux feuillets
du péricarde.
Il est possible de détecter ainsi des épanchements
circonférentiels ou localisés (certains
épanchements sont localisés en regard de
la face latérale du ventricule gauche ou
en regard des cavités droites). L'absence
d'épanchement péricardique n'élimine en
aucun cas le diagnostic de péricardite aiguë:
l'épanchement peut d'une part apparaître
secondairement ou il peut s'agir d'une "péricardites
séches".
3.2
- L'échographie permet aussi d'apprécier
d'une façon semi-quantitative l'importance
de cet épanchement liquidien. Physiologiquement,
il existe un décollement virtuel des deux
feuillets péricardiques en systole, (ce
décollement correspond au liquide intra-péricardique
physiologique).
L'épanchement est dit mineur lorsque le
décollement péricardique est inférieur à
1 cm.
L'épanchement est dit de moyenne abondance
lorsque le décollement est compris entre
1 et 2 cm d'épaisseur.
Enfin l'épanchement est considéré comme
très volumineux lorsque le décollement est
supérieur à 2 cm d'épaisseur. Ces épanchements
sont rarement bien tolérés. Il peut exister
à ce stade des signes de compression des
cavités droites.
Dans certains cas, l'aspect du coeur est
très particulier, hyperkinétique semblant
flotter au sein de cet épanchement liquidien
majeur, réalisant l'aspect de "Swinging
heart".
Enfin, l'échographie permet de surveiller
l'évolution de l'épanchement sous traitement.
3.3 - Appréciation de
la tolérance :
L'échographie permet
de rechercher les signes de mauvaise tolérance
de cet épanchement.
Il n'existe pas de corrélation stricte entre
l'importance de l'épanchement et sa tolérance
hémodynamique. En effet, certains épanchements
de faible abondance, constitués rapidement,
sont très mal tolérés et peuvent aboutir
à une tamponnade; par contre, certains épanchements
chroniques notamment néoplasiques peuvent
atteindre 500 ml, et être parfaitement bien
tolérés du fait de leur développement très
lent.
C'est uniquement l'aspect comprimé ou non
du ventricule droit qui permet d'évaluer
la tolérance de l'épanchement. Les signes
de gravité, évocateurs de la tamponnade
sont :
aspect collabé et aplati du ventricule droit
en diastole.
dilatation des veines sus-hépatiques.
dilatation de la veine cave inférieure.
3.4
- L'échographie doit rechercher des
éléments diagnostiques positifs ou négatifs
:
recherche de valvulopathie ou de trouble
de la cinétique segmentaire du ventricule
gauche.
recherche d'arguments en faveur d'une dissection
aortique.
3.5
- L'apport du Doppler dans les cas
de péricardite liquidienne est modeste :
Il est rarement effectué, uniquement en
cas de tamponnade où il permet de mettre
en évidence une diminution générale des
vélocités d'écoulement sanguin transmitral
notamment, ainsi que la chute des vitesses
intra-cavitaires particulièrement importante
en inspiration (l'équivalent du pouls paradoxal).
4
- La biologie est de peu de secours
dans le diagnostic positif.
Le bilan biologique permet généralement
de retrouver :
des signes inflammatoires,
élévation de la vitesse de sédimentation,
de la protéine C réactive, et du fibrinogène,
la numération-formule sanguine permet d'apprécier
l'hyperleucocytose.
L'ionogramme
n'est en général pas perturbé.
Les enzymes
(ASAT, ALAT,CPK) sont normales.
Les autres examens biologiques effectués
dans le cadre d'une péricardite aiguë ne
servent qu'à recherche une étiologie : bilan
immunologique avec séro-diagnostic
viraux, recherche de contamination
par le VIH et intra-dermoréaction
à la tuberculine (la tuberculose
était une cause classique de péricardite).
5 - Ponction et biopsie
péricardiques
5.1
- La ponction péricardique :
Cette ponction ne se justifie jamais à titre
diagnostique, elle est quelque fois nécessaire
pour l'évacuation d'urgence d'un épanchement
péricardique devenu compressif. Il est bien
sûr nécessaire en cas de ponction péricardique
d'effectuer une analyse biochimique et bactériologique
et cytopathologique du liquide de ponction
permettant ainsi d'effectuer le diagnostic
étiologique.
5.2
- De même, la biopsie péricardique
ne s'avère nécessaire à titre étiologique
que dans le cas d'une péricardite chronique,
c'est à dire une péricardite liquidienne
sans tendance vers l'amélioration sous traitement
AINS avec persistance d'un épanchement inchangé
ou augmenté après 3 semaines d'évolution.
Il s'agit toujours d'une biopsie chirurgicale.
C'est surtout l'examen anatomopathologique
du prélèvement qui permettra d'éliminer
ou d'affirmer un diagnostic justifiant une
thérapeutique spécifique notamment en cas
des péricardites tuberculeuses.
5.3
- En cas d'épanchement pleural associé à
l'épanchement péricardique, la biopsie
ou la ponction pleurale permet de se dispenser
de biopsie péricardique lorsqu'un examen
anatomo-pathologique s'avère nécessaire
pour parvenir au diagnostic.
En effet, dans les pleuro-péricardites,
la formule anatomo-pathologique de la biopsie
de plèvre est identique à celle de la biopsie
de péricarde.
La biopsie de plèvre est un examen transpariétal
à l'aiguille alors que la biopsie péricardique
est chirurgicale.
EVOLUTION
1 - Surveillance.
Les éléments de surveillance
sont représentés par :
la clinique : persistance ou non de la douleur
thoracique, de la polypnée superficielle,
du frottement péricardique. Il est nécessaire
aussi de rechercher des signes de mauvaise
tolérance avec apparition d'une insuffisance
ventriculaire droite.
biologiques : bilan inflammatoire nécessaire
à deux semaines de l'évolution.
échographiques : surveillance par une échographie
à trois semaines de l'évolution pour évaluer
l'importance de la diminution de l'épanchement
ou a contrario l'évolution vers les signes
de tamponnade.
Certains patients, dont l'épanchement est
minime ou absent, peuvent être surveillés
en ambulatoire; quand il existe un épanchement
de moyenne ou grande abondance, une surveillance
hospitalière est de règle, au moins pendant
les premiers jours ; en cas d'épanchement
très volumineux, l'hospitalisation en unité
de soins intensifs cardiologiques s'impose.
2 - Durée :
L'évolution est en règle générale favorable
en quelques semaines en cas de péricardite
aiguë idiopatique, sous traitement anti-inflammatoire
non stéroïdien simple. Elle peut être marquée
par des rechutes ou des récurrences, même
dans les péricardites aiguës idiopathiques
nécessitant une poursuite du traitement
anti-inflammatoire.
La péricardite peut être prolongée. On admet
que la péricardite est d'évolution prolongée
lorsque en l'absence de diagnostic étiologique
précis, l'épanchement péricardique ne manifeste
aucune évolution favorable vers la régression
ou la disparition sous traitement anti-inflammatoire
après trois semaines de traitement. C'est
dans ce cas que la biopsie péricardique
peut s'avérer nécessaire pour parvenir au
diagnostic.
Enfin, certaines formes peuvent évoluer
vers la constriction, notamment les péricardites
tuberculeuses, ou post radiothérapiques.
FORMES CLINIQUES
1 - Les formes symptomatiques
1.1
- Péricardite peu symptomatique :
Parfois il existe des péricardites sans
douleur ou dont la douleur est peu intense,
il existe de plus parfois une absence de
frottement. Ce sont habituellement les données
échographiques qui précisent le diagnostic
(échographie cardiaque réalisée systématiquement
devant une douleur thoracique).
1.2
- Péricardite aiguë avec compression
; dans ce cas, la péricardite aiguë réalise
un tableau de tamponnade.
1.3
- Tamponnade : la tamponnade réalise
une adiastolie aiguë.
Le malade est dyspnéique, recherche continuellement
la position assise.
La tension artérielle est basse, il existe
des signes de choc périphérique, avec marbrures
périphériques.
Le pouls est rapide et il
disparaît ou est dépressible à l'inspiration.
Le pouls radial peut parfois n'être pas
perçu, alors qu'il existe une véritable
dépressibilité du pouls au niveau des fémorales.
C'est le pouls
paradoxal de Kussmaul.
Il existe des signes droits avec gros foie
douloureux, reflux hépato-jugulaire et turgescence
des jugulaires. Parfois lorsque la constriction
évolue sur le mode subaigu, il existe un
oedème des membres inférieurs.
1.4.
Diagnostic échographique :
aspect de "swinging heart".
diminution inspiratoire des vélocités intracardiaques.
Distension majeure des veines sus-hépatiques
et de la veine cave inférieure.
Le traitement est l'évacuation d'urgence
par ponction péricardique trans-pariétal
ou par ponction péricardique chirurgicale.
2 - Formes étiologiques
:
2.1
- Certaines formes étiologiques sont
devenues rares, les péricardites tuberculeuses
et les péricardites infectieuses.
Les péricardites tuberculeuses.
- Leurs particularités cliniques sont une
relative rareté depuis quelques années (de
4 à 5 % des péricardites aiguës); elles
compliquent environ 10 % des tuberculoses
pulmonaires, et leur installation est très
progressive avec un épanchement habituellement
abondant. Le début clinique comme dans toute
tuberculose, est souvent insidieux, parfois
latent, le diagnostic ne peut être fait
parfois qu'au stade de péricardite chronique
constrictive.
- Les éléments d'orientation sont le terrain
(immuno-suppression, patient transplanté)
l'altération de l'état général et notion
de contage tuberculeux.
- Le diagnostic repose sur l'isolement du
bacille de Koch, par exemple dans le liquide
pleural ou péricardique, la biopsie permet
parfois qu'elle soit péricardique ou pleurale,
de démontrer l'aspect de follicule tuberculeux
sur l'examen anatomo-pathologique.
- L'évolution peut se faire vers la constriction,
par contre, il existe un faible risque de
tamponnade.
Péricardite purulente.
- Elle survient généralement chez les sujets
immuno-déprimés (insuffisance rénale chronique,
patient sous immuno-suppresseur, lymphome,
leucémie, SIDA). Les portes d'entrée sont
habituellement ORL, articulaire, pulmonaire
ou méningée. Les germes en cause peuvent
être le pneumocoque, le staphylocoque, les
hémophilus influensa ou les bacilles gram
négatifs.
- Le diagnostic peut être fait dans un contexte
d'un syndrome infectieux, associé à un frottement
péricardique.
- L'évolution est grave malgré le traitement
antibiotique. Elle se fait soit vers la
compression ou la constriction. L'éradication
de ce foyer infectieux étant très difficile,
du fait de la mauvaise diffusion intra-péricardique
des antibiotiques, la mortalité est donc
élevée.
2.2
- Les péricardites
virales.
Les péricardites
virales sont les plus fréquentes.
Elle sont rarement affirmées sur le plan
virologique ou immunologique par des prélèvements
biologiques. Chez un sujet jeune, lors d'un
premier épisode, le bilan étiologique peut
comporter essentiellement un bilan infectieux,
rarement les sérologies virales, ainsi que
la réalisation d'une intradermoréaction.
En cas de rechute, il convient de discuter
une éventuelle biopsie et analyse du liquide
péricardique .
Les péricardites virales ont comme caractéristiques
d'atteindre le sujet jeune, souvent adolescent,
elles sont précédées d'un syndrome grippal
ou d'infection des voies ORL. Le début est
souvent brutal associant douleur thoracique
intense et fièvre à 38,5°. Il existe fréquemment
d'ailleurs une atteinte pleurale associée.
L'échographie révèle qu'il s'agit de péricardite
sèche ou avec un épanchement peu abondant.
Les virus en cause rarement recherchés sont
habituellement coxackie groupe A et B, échovirus,
adénovirus, virus de l'hépatite virale AB,
rougeole, rubéole et oreillons, et micro-organismes
opportunistes (dans le cadre du sida).
Le diagnostic étiologique repose simplement
sur le syndrome inflammatoire non spécifique,
il existe rarement la nécessité d'isoler
le virus dans les selles, la plèvre ou le
liquide céphalo-rachidien. On peut effectuer
des sérologies sur deux prélèvements réalisés
à 2 ou 3 semaines d'intervalle.
L'évolution se fait rapidement vers la guérison
habituellement en 2 à 3 semaines sous traitement
anti-inflammtoire; elle peut être compliquée
d'une myocardite associée dans environ 20
% des cas. De plus, il existe dans moins
de 20% des cas un risque de rechute avec
nécessité de poursuivre le traitement anti-inflammatoire
ou l'évolution vers un épanchement péricardique
abondant avec compression.
2.3
- D'autres péricardites s'observent
de façon plus rare ou font partie du tableau
d'une autre affection.
Péricardite néoplasique.
- Les néoplasies en cause sont habituellement
les néoplasies pulmonaires, mammaires, les
leucémies, et les lymphomes Hodgkiniens.
- L'atteinte péricardique représente environ
10%, en général en rapport avec une métastase
in situ. Les modalités de découverte sont
la compression aiguë du coeur, ou l'examen
échographique systématique.
- Le diagnostic repose sur le contexte clinique
d'altération de l'état général associée
à des signes d'IVD avec confirmation par
l'échographie. Eventuellement, il est effectué
un drainage chirurgical pour permettre d'effectuer
une biopsie péricardique dans le même temps.
Péricardite au cours de l'infarctus du
myocarde.
- A la phase aiguë,
il n'est pas rare de noter l'existence d'une
réaction péricardique qui s'exprime par
la réapparition de douleur différente de
celle de l'angor, exacerbée par l'inspiration.
Parfois on peut noter un frottement péricardique.
Le diagnostic électrocardiographique est
difficile, compte tenu des troubles de la
repolarisation en rapport avec l'épisode
aigu d'ischémie myocardique.
- Le traitement fibrinolytique a parfois
été suspecté de favoriser la survenue de
l'épanchement péricardique.
L'évolution se fait habituellement vers
la guérison en quelques jours sous traitement
anti-inflammatoire.
- Le syndrome de
Dressler complique 3 à 4% des infarctus.
Il survient tardivement entre la 2ème et
3ème semaine après la phase aiguë. Il s'agit
d'un mécanisme auto-immun avec comme caractéristique
des douleurs thoraciques récidivantes et
l'association d'un épanchement péricardique
et pleural dans un contexte fébrile et inflammatoire.
L'évolution est favorable sous traitement
anti-inflammatoire .
Péricardite post-chirurgicale.
- Elle est présente dans 1/4 des cas après
chirurgie cardiaque, il peut s'agir d'un
mécanisme auto-immun ou d'un saignement,
en général favorisé par le traitement anti-coagulant.
- Le diagnostic se fait par la clinique
et l'échographie cardiaque réalisée systématiquement
après une intervention de chirurgie cardiaque.
- L'évolution se fait fréquemment vers la
tamponnade et impose le drainage systématique
dès que l'épanchement est persistant et
d'abondance important.
Péricardite au cours des affections rhumatologiques
et collagénoses.
De très nombreuses maladies générales peuvent
entraîner une réaction péricardique: il
s'agit du rhumatisme
articulaire aigu, du lupus érythémateux
aigu disséminé, de la polyarthrite rhumatoïde,
de la sclérodermie et des autres collagénoses.
Péricardite post-radiothérapique.
Elles surviennent tardivement un à cinq
ans après l'irradiation. Elles sont directement
liées à la dose totale d'irradiation, et
de la durée du traitement. Le tableau clinique
est habituellement sévère sous la forme
d'une compression cardiaque imposant habituellement
un drainage en urgence. Dans certains cas,
elle se révèle tardivement par une péricardite
constrictive.
Péricardite dans le cadre d'une insuffisance
rénale chronique.
Elle est fréquente, détectée dans environ
20 % des cas par l'échographie systématique.
Elle est habituellement asymptomatique mais
peut entraîner, lorsque les séances d'hémodialyse
sont mal tolérées, des complications hémodynamiques
ou parfois s'aggraver avec apparition d'un
volumineux épanchement et tamponnade.
DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
1
- Les syndromes douloureux thoraciques
(voir conduite à tenir devant une douleur
thoracique).
Le diagnostic différentiel est particulièrement
important par rapport à l'infarctus du myocarde
où co-existent les mêmes signes électriques
et cliniques, c'est à dire des douleurs
thoraciques et des modifications du segment
ST.
L'embolie pulmonaire est également un diagnostic
différentiel parfois difficile.
Les autres diagnostics possibles sont la
dissection aortique, la pancréatite aiguë,
la pneumopathie aiguë et la cholécystite.
2 - Diagnostic différentiel
devant la cardiomégalie.
Les cardiomyopathies
dilatées peuvent être aussi symptomatiques
et se révéler par une cardiomégalie et des
douleurs thoraciques. Rarement elles entraînent
des douleurs thoraciques mais plutôt des
manifestations d'insuffisance ventriculaire
gauche. Bien sûr il existe parfois des poussées
d'insuffisance cardiaque lorsqu'il existe
un épanchement péricardique important.
LE TRAITEMENT
1
- Péricardie aiguë bénigne (virale
et idiopathique).
Le traitement symptomatique consiste en
:
repos au lit,
antalgiques (Paracétamol)
traitement anti-inflammatoire : acide acétyl-salicylique
ou anti-inflammatoire non-stéroïdien.
surveillance clinique, électrocardiographique,
radiographique et surtout échocardiographique.
le traitement corticoïde favoriserait les
rechutes et est donc à proscrire dans une
première péricardite.
en cas de prolongation de la maladie au-delà
de 3 semaines, la biopsie chirurgicale est
nécessaire.
2 - Traitement spécifique.
2.1
- Péricardite septique :
Antibiothérapie adaptée au germe, drainage
chirurgical.
2.2
- Péricardite tuberculeuse :
traitement anti-tuberculeux classique.
traitement corticoïde habituel dans ce cas,
sous traitement anti-turberculeux, à raison
de 30 à 40 mg de prednisone.
3. - Drainage chirurgical
et biopsie péricardiques
Sont indiqués dès qu'il existe des signes
de mauvaise tolérance clinique et échographique
avec compression des cavités droites.
Sont indiqués systématiquement en cas de
péricardite post-chirurgicale, traumatique,
septique, ou en cas de péricardite prolongée,
au delà du premier mois.
Ce traitement permet en outre l'analyse
du liquide péricardique et l'examen anatomo-pathologique
d'un fragment péricardique. |
