Service de Cardiologie de Besançon - Pôle cœur-poumons Service de Cardiologie de Besançon - Pôle cœur-poumons Service de Cardiologie de Besançon - Pôle cœur-poumons Service de Cardiologie de Besançon - Pôle cœur-poumons   Service de Cardiologie de Besançon - Pôle cœur-poumons
CENTRE UNIVERSITAIRE HOSPITALIER DE BESANCON
 [INSCRIPTION] • email: mdp: rester
connecté:
General Info in English
Besançon
C.H.U.
Pôle cœur-poumons
Service de cardiologie
Contact
Accès Grand Public
Prévention du risque cardio-vasculaire
Examens réalisés au pôle cœur-poumons
Annuaire des associations de malades
Accès Professionnels
Publications du service
Référentiel
Liens
SIM 10
Recommandations
Annuaire des Médecins
Forum Medical
Accès Étudiants
Table des matières
Base multimédia
SIM 10
Publications du service
 
« retour

PERICARDITE CHRONIQUE


Docteur François SCHIELE
Docteur Pierre LEGALERY

Mise à jour du 18/10/2001



DEFINITION

Le terme de péricardite chronique regroupe plusieurs entités :
les épanchements chroniques du péricarde (péricardite liquidienne prolongée plus de 4 semaines)
les symphyses péricardiques qui entraînent constriction péricardique du fait de la transformation fibreuse et/ou inflammatoire des deux feuillets du péricarde rendant le sac péricardique inextensible avec gêne au remplissage ventriculaire.


haut de page


FREQUENCE ET FORMES ANATOMO-PATHOLOGIQUES

1 - Fréquence

La fréquence de cette maladie est faible, entre 0.5 et 1% des cardiopathies.

2 - Formes anatomo-pathologiques

2.1 - Formes chroniques sans épanchement péricardique (la grande majorité des cas).

2.2 - Péricardites chroniques avec épanchement péricardique (20 à 25 % des cas ; généralement une forme sub-aiguë de péricardite liquidienne).

2.3 - Symphyse péricardique
avec adhérence complète ou partielle et épaississement diffus du péricarde viscéral et pariétal avec ou sans épanchement péricardique, et signes de constriction péricardiques avec syndromes d'adiastolie du fait du gêne au remplissage ventriculaire
.

haut de page


PHYSIOPATHOLOGIE

La constriction péricardique gêne l'élongation diastolique des fibres musculaires, et donc le remplissage diastolique des cavités cardiaques.

Il en résulte une élévation des pressions de remplissage ventriculaire ainsi qu'une diminution du volume d'éjection systolique et donc du débit cardiaque.

Ce défaut de remplissage ventriculaire intéresse habituellement les deux ventricules, et prédomine souvent au niveau du ventricule droit ce qui explique la fréquence des manifestations d'insuffisance ventriculaire droite.

Cette atteinte péricardique entraîne une relative indépendance du cœur par rapport au reste des organes thoraciques, en particulier lors des mouvements respiratoires. En inspiration la pression ventriculaire gauche reste constante. Puisque le cœur travaille à volume constant, la diastole correspond aux volumes ventriculaires les plus importants donc correspond au moment où le retour veineux est le plus gêné à droite comme à gauche.

haut de page


DIAGNOSTIC POSITIF

1 - Le syndrome d'adiastolie :

1.1. Circonstances de découverte :

Suite immédiate d'une péricardite idiopathique
post radiothérapie
Notion de chirurgie cardiaque
Découverte après plusieurs années d'une guérison apparente d'une atteinte péricardique.

2.2. Signes fonctionnels :

dyspnée d'effort quasi-constante
asthénie, hépatalgies d'effort, augmentation de volume de l'abdomen,
bouffissure du visage avec cyanose

2 - Signes physiques :

2.1 - Signes extra-cardiaques :

Lorsqu'ils sont au complets ils réalisent le syndrome de PICK qui associe des signes d'hypertension portale et d'hypertension veineuse périphérique :

hypertension portale avec :
- ascite abondante et récidivante,
- hépatomégalie lisse, régulière et sensible, sans expansion systolique,
- splénomégalie,
- circulation collatérale abdominale

hypertension veineuse :
- syndrome cave supérieur associant une bouffissure, une cyanose du visage, une turgescence jugulaire, et un reflux hépato-jugulaire,
- syndrome cave inférieur associant d'une part les oedèmes des membres inférieurs, d'autre part une circulation collatérale et des varicosités des membres inférieurs.

2.2 - Signes cardiaques :

L'examen clinique est normal dans 20% des cas

la palpation : on retrouve parfois déviation du choc de pointe

l'auscultation :
- tachycardie régulière, isolée dans 1/3 des cas,
- vibrance péricardique : il s'agit d'un bruit diastolique pathognomonique de la calcification péricardique. Ce bruit est protodiastolique, maximum à l'apex, parfois vibrant, intense et claqué : vibrance diastolique de LIAN (bruit myocardique dû à l'impact de la colonne sanguine sur une paroi ventriculaire inextensible).
- dédoublement inspiratoire de B2,
- pas d'autre atteinte valvulaire.

tension artérielle : la tension artérielle est souvent abaissée, il existe parfois un pincement de la différentielle. Lors de l'inspiration, les chiffres de tension artérielle peuvent diminuer (analogue du pouls paradoxal de KUSSMAUL).

3 - Signes radiologiques :

Sur le cliché thoracique, le volume cardiaque est souvent normal.
Il est nécessaire de rechercher des calcifications, mieux visibles sur le cliché de profil.
Dans 1/3 des cas, il existe des calcifications à partir de la deuxième année d'évolution; tous les stades existent entre de simples granulations et une calcification étendue du péricarde (PANZER HERZ).
Ces calcifications prédominent habituellement dans le sillon auriculo-ventriculaire et diffusent parfois à l'intérieur du myocarde.
Il est parfois nécessaire d'évaluer la cinétique du coeur en scopie, ce qui permet de mieux voir les calcifications péricardiques.


4 - Signes électriques :

L'électrocardiogramme constamment modifié mais de façon non spécifique :
Anomalie de l'auriculogramme :
- Fibrillation auriculaire dans 20% des cas
- Onde P bifide
- Hypertrophie auriculaire bilatérale
Micro-voltage des complexes QRS :
- axe de QRS normal
- voltage <5mm dans les dérivations périphériques
- voltage <10mm dans les dérivations précordiales
Anomalies diffuses de la repolarisations :
- aplatissement ou négativation diffus des ondes T, toutes les dérivations.

5 - Signes paracliniques :

5.1 - Echographie bidimensionnelle :
Examen peu sensible, peu spécifique.

Signes péricardiques
- Epaississement des deux feuillets péricardiques gardant des bords parallèles avec hyperéchogenicité de ces feuillets péricardiques
- Epanchement péricardique (rare).

Signes de constriction
- Dilatation des cavités droites
- Mouvement paradoxal du septum interventriculaires · Mouvement de recul diastolique rapide, précoce de la paroi postérieure du ventricule gauche.
- Dilatation de la veine cave inférieure, des veines sus-hépatiques.

Absence de valvulopathie mitro-aortique et fraction de raccourcissement ventriculaire gauche normal .

5.2 - Le Doppler cardiaque :
Il ne permet pas de faire le diagnostic de constriction, mais permet de détailler la dysfonction notamment diastolique avec :

Pente de décroissance de l'insuffisance pulmonaire très accélérée ("Dip Plateau")
Flux transmitral: diminution inspiratoire de l'amplitude de l'onde E
Flux des veines sus-hépatiques: reflux méso-télo-diastolique en expiration.
Elevation des pressions pulmonaires.

6 - Tomo-densitométrie thoracique (Scanner) et imagerie par résonnance magnétique nucléaire (RMN) :
a) épaississement du péricarde
b) calcifications péricardiques
c) Uniquement des arguments indirects en faveur de la constriction: dilatation des veines caves, déformation du ventricule droit.

7 - Cathétérisme cardiaque :

C'est un cathétérisme droit :

Tendance à l'égalisation des pressions diastoliques depuis les veines périphériques jusqu'au capillaire pulmonaire et à la PTDVG.
Il n'y a pas de gradient ventricule droit-oreillette droite, la pression moyenne de l'oreillette droite est élevée jusqu'à 20 - 30 mmHg.
La pression télédiastolique du ventricule droit est très élevée, elle atteint ou dépasse le tiers de la pression systolique.
La pression diastolique de l'artère pulmonaire est également élevée, équivalente à la pression diastolique ventriculaire droite et à la pression moyenne de l'oreillette droite.
Au niveau du ventricule droit, on note l'aspect typique de DIP-PLATEAU, ou aspect en racine carrée avec en proto-diastole une pression normale mais dès le début de la diastole, il existe une remontée abrupte suivie d'un plateau méso et télé-diastolique.



Le débit cardiaque est souvent modérément diminué.
Angiographie ventriculaire gauche ou droite normale
Fraction d'éjection sub-normale
.

haut de page


DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL

1 - Causes non-cardiaques

cirrhose hépatique
atteintes rénales
syndrome de BUDD-CHIARI

2 - Des causes cardiaques

Cardiomyopathies restrictives comme l'amylose, l'hémochromatose. (cf. Tableau "Diagnostic différentiel échographique).
Infarctus du ventricule droit
Fibrose endomyocardique et endocardite fibroblastique de LOEFFLER.

haut de page


ETIOLOGIE

1 - La tuberculose :

C'est une cause classique de péricardite constrictive. Le diagnostic est bien sûr suspecté sur les antécédents de tuberculose personnels du patient. En cas de péricardite chronique liquidienne chez un patient ayant eu ou présentant ou tuberculose active, c'est généralement la biopsie péricardique qui permet d'affirmer le diagnostic en trouvant des lésions tuberculeuses spécifiques.
Cette étiologie depuis une vingtaine d'années est en constante régression.

2 - Constriction après chirurgie cardiaque :

C'est actuellement l'étiologie la plus fréquente des péricardites constrictives.
Elle peut survenir de quelques mois à quelques années après toute intervention chirurgicale cardiaque. On considère qu'elle peut être favorisée par l'existence d'un épanchement péricardique post-opératoire.

3 - Constriction post-radiothérapique médiastinale : Maladie de Hodgkin, cancer du poumon, tumeur médiastinale, cancer du sein...
Elles peut survenir 5 ou 10 ans après la radiothérapie, elles sont généralement associée à une pancardite avec atteinte myocardique, valvulaire et sténose coronarienne parfois sévère.

4 - Constriction après épanchement péricardique récidivant.

5 - Les autres causes sont plus rares :
insuffisance rénale chronique, maladie de système (polyarthrite rhumatoïde, lupus), infections bactériennes ou virales, traumatisme thoracique.

6 - Constriction idiopathique :
Elle correspondrait fatalement à des péricardites virales anciennes mais dont la preuve infectieuse n'a pu être faite: l'argument histologique n'apporte d'ailleurs pas d'autres éléments à cette cause.

haut de page


EVOLUTION

L'évolution spontanée est toujours sévère après plusieurs années. Généralement les épanchements deviennent chroniques, et il existe une évolution de l'insuffisance ventriculaire droite vers une véritable cirrhose en l'absence de traitement.

Seuls les diurétiques et la péricardectomie ont permis une amélioration clinique notable.

haut de page


TRAITEMENT

On considère jusqu'à preuve du contraire que le traitement des constrictions péricardiques est toujours chirurgical, mais ce traitement chirurgical est à nuancer selon l'étiologie de la péricardite chronique constrictive.

1 - Traitement médical

Il est palliatif, il est généralement recommandé dans les constrictions post-radiothérapiques du fait de l'atteinte multiple de cette étiologie.
- Symptomatique : évacuation de la site des épanchements pleuraux, régime désodé, diurétiques lors des poussées.
Il peut être curatif avec le traitement chimiothérapique anti-tuberculeux ou de la cortico-thérapie en cas de maladie de système .

2 - Traitement chirurgical
Il s'agit du seul traitement efficace et logique prenant donc une décortication des deux feuillets du péricarde et une décalcification sous circulation extra-corporelle par une sternotomie médiane.
Les résultats du traitement chirurgical sont marqués bien sûr par une mortalité péri-opératoire élevée, de l'ordre de 10% mais les résultats à long terme retrouvent une survie à 10 ans de plus de 70% avec amélioration symptomatique nette.


haut de page
COPYRIGHT © WWW.BESANCON-CARDIO.ORG 2005, 2006 - TOUS DROITS RÉSERVÉS. Réalisé par DynAgence.fr : création site internet à Besancon Création par DynAgence.fr, design de site internet à Besançon.