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ISCHEMIE AIGUE DES MEMBRES INFERIEURS



Professeur Gabriel Camelot


Mise à jour du 20/12/2001



DEFINITION

L'ischémie aiguë d'un membre est l'interruption de l'apport de sang oxygéné aux tissus d'un -des- membre(s) en aval de l'obstruction brutale d'un tronc artériel principal.

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RAPPEL ANATOMIQUE

La vascularisation artérielle du membre inférieur est assurée par l'axe aorto-ilio-fémoro-poplitéo-jambier. Le calibre de l'artère décroît après chacune des bifurcations et, de manière moins prononcée, après le départ des branches collatérales.
Schématiquement, les muscles de la fesse sont vascularisés par les branches de l'artère iliaque interne, ceux de la cuisse par l'artère fémorale profonde, et ceux de la jambe et du pied par l'artère fémorale superficielle et ses branches de terminaison.
Les anastomoses entre collatérales peuvent se développer en cas de sténose ou d'obstruction chronique de l'axe principal, et assurer une circulation de suppléance plus ou moins performante en reperfusant l'axe artériel en aval, et ceci aux différents étages : iliaque, fémoral, poplité. Une ou des interventions préalables pour artériopathie peuvent modifier l'anatomie artérielle normale (pontages, ...).


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PHYSIOPATHOLOGIE

Après arrêt du flux artériel d'un membre, l'absence d'oxygénation des tissus entraîne rapidement une souffrance cellulaire avec métabolisme en anaérobiose, réversible. Alors que les terminaisons nerveuses sensitives de la peau sont rapidement inactivées, avec paresthésies puis anesthésie, les terminaisons nerveuses sensitives des muscles restent fonctionnelles plusieurs heures, avec des douleurs profondes. Les muscles sont paralysés, leurs cellules produisent de l'acide lactique et relarguent des produits de lyse, dont les ions K+ et les CPK. Le débit du retour veineux du membre est très diminué, avec faible diffusion de ces métabolites tant que le flux artériel n'est pas rétabli, et avec risque de thrombose veineuse secondaire.
Au-delà de six heures d'ischémie, la viabilité des différents tissus est fortement compromise avec développement de lésions de nécrose, irréversibles et plus ou moins étendues, et relargage d'ions K+ et de myoglobine. Après revascularisation, surtout tardive, les lésions des membranes cellulaires peuvent entraîner au sein des muscles un oedème dont l'importance peut nécessiter une intervention de décompression des loges aponévrotiques.
En cas d'ischémie incomplète, la souffrance des tissus peut être modérée, et réversible plus longtemps. Ceci est le cas en particulier quand une circulation collatérale s'est développée auparavant et supplée plus ou moins bien à l'obstruction de l'axe artériel principal.


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ETIOLOGIE

Les ischémies aiguës des membres ont deux causes principales : les embolies artérielles et les thromboses artérielles localisées : les embolies représentent environ 40 % des cas, les thromboses aiguës environ 60 %.
Les embolies sont trouvées chez 0,23 % des sujets de séries autopsiques, et avec une fréquence de près de 1 % dans les suites d'un infarctus du myocarde. L'embole est presque toujours de nature thrombotique et son origine est une cardiopathie dans plus de 75 % des cas, ou une artériopathie proximale (anévrisme, plaques d'athérome). L'embole se bloque généralement au niveau d'une diminution de calibre de l'axe artériel, donc souvent au niveau d'une bifurcation. Sa localisation est fémorale dans près de la moitié des cas. Une thrombose secondaire favorisée par un spasme artériel transitoire peut compléter l'obstruction de l'artère en amont et en aval.
Au cours des endocardites, des végétations peuvent emboliser et provoquer une ischémie aiguë d'un membre. Les embolies athéromateuses ou de cristaux de cholestérol entraînent des ischémies très distales ("orteils bleus") et souvent des lésions d'autres organes (reins, rétine,...). La nature de l'embole est exceptionnellement tumorale, d'origine cardiaque (myxôme de l'oreillette) ou artérielle. Enfin, un corps étranger (fragment de cathéter, projectile d'arme à feu) peut migrer, provoquant une embolie (quelques cas publiés).

Les embolies paradoxales ont une origine veineuse, thrombophlébite d'un membre ou pelvienne, rénale, hépatique ou pulmonaire (cancer..), et sont parvenues dans la circulation artérielle à travers un orifice de la cloison interauriculaire grâce à une hypertension artérielle pulmonaire, ou à partir des veines pulmonaires. La lésion initiale peut être cliniquement tout à fait latente.
Des embolies associées sont trouvées dans environ 10 % des embolies artérielles des membres, de localisation cérébrale, digestive, rénale...
Une embolie peut se produire sur des artères pathologiques, athéromateuses, et l'aspect clinique peut être alors plus en faveur d'une thrombose artérielle.

Les thromboses artérielles aiguës sont le plus souvent dues à des lésions chroniques des parois des artères du membre inférieur : sténoses athéromateuses plus ou moins serrées et plus ou moins étendues, et anévrismes dont le risque de thrombose obstructive est majeur au niveau des artères de petit calibre comme la poplitée, et qui ont généralement entraîné auparavant des embolies dans les artères distales volontiers silencieuses, (plus du quart des anévrismes poplités sont découverts lors de la survenue d'une ischémie aiguë du membre).

La thrombose est favorisée par une évolution de plaque athéromateuse (ulcération, hémorragie,...), par un ralentissement du flux artériel (local en raison des lésions artérielles, général en raison d'une hypovolémie, de troubles cardiaques...), par une augmentation de la viscosité sanguine (déshydratation, inflammation, hypercytose sanguine...).

En rapport avec des lésions artérielles chroniques, la circulation collatérale peut être développée, et la thrombose s'étend typiquement au segment situé entre deux collatérales perméables dont l'anastomose supplée le tronc principal, conservant un certain flux distal avec une ischémie incomplète.
Une thrombose peut survenir sur une artère saine par hypercoagulabilité liée à une hypercytose (polyglobulie, leucose, thrombocytose), à des anomalies de la coagulation congénitales (déficit en antithrombine III, en protéine C...) ou acquises (lupus, antiphospholipides, cancers...), à une thrombopénie immunoallergique sous traitement héparinique... ou au cours d'une intoxication sévère par l'oxyde de carbone.
Enfin, une thrombose distale et diffuse, artériolo-capillaire, peut compliquer une thrombophlébite aigüe d'un membre avec blocage quasi-complet du retour veineux ("phlébite bleue").

La thrombose peut survenir sur un pontage artériel préalable, de nature prothétique ou veineuse, ou sur un segment artériel déjà traité par angioplastie avec ou sans endoprothèse, en rapport avec les facteurs généraux déjà énoncés, avec un "alluvionnement" fibrineux de la lumière d'une prothèse, avec une dégénérescence athéromateuse d'une veine en pontage, une resténose, une hyperplasie myo-intimale ou un faux anévrisme au niveau des implantations du pontage, avec une dégradation du lit artériel d'amont ou d'aval, ou encore après une position forcée ou prolongée plicaturant ou comprimant le pontage.
La prévalence de cette cause augmente avec le nombre d'artériopathies ayant fait l'objet d'un geste de revascularisation (plus de la moitié des cas d'ischémie aiguë dans certaines séries étudiées).

Les autres causes réalisent une obstruction artérielle, mais aussi se compliquent de thrombose et d'embolie ou d'hémorragie...

Ce sont les traumatismes (plaie, contusion, compression artérielles), y compris les traumatismes artériels lors des explorations et gestes médicaux, les dissections traumatiques, ou spontanées (sur dysplasie de la paroi artérielle), où le faux chenal comprime la lumière résiduelle de l'artère iliaque ou fémorale, les dissections de l'aorte qui peuvent interrompre le flux artériel d'un ou des deux axes iliaques, les compressions intrinsèques (kyste sous adventiciel de l'artère), ou extrinsèques (piège musculo-tendineux poplité, tumeur ou cal osseux), enfin les spasmes artériels généralement bilatéraux (vaso-constricteurs, ergotisme), ou bien localisés et dus à une injection intra-artérielle chez un toxicomane.

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DIAGNOSTIC CLINIQUE

Le tableau clinique caractéristique est réalisé par une embolie au niveau d'une artère fémorale saine.
Le début est brutal, sous forme d'une forte douleur de la cuisse pouvant avoir le caractère d'un "coup de fouet" le long du trajet artériel. La douleur diffuse rapidement à tout le membre et s'accompagne d'un engourdissement du membre, avec sensation de froid, fourmillements, maximum à l'extrémité du membre, et d'une impotence musculaire empêchant tout mouvement de ce membre.

L'interrogatoire fait préciser l'heure de début, et donc la durée d'ischémie, la hauteur du territoire douloureux et impotent (pied-cheville, jambe, totalité du membre, ...), l'âge du patient, et recherche des antécédents de cardiopathie potentiellement emboligène (valvulopathie, troubles du rythme, insuffisance cardiaque, infarctus du myocarde) avec son évolution récente, son traitement. Mais il faut rechercher aussi d'autres antécédents cardio-vasculaires (AVC, ACOMI, anévrismes, HTA, MTEV, ...) et d'autres circonstances cliniques (traumatisme, intervention, ...).

L'inspection, comparant les deux membres inférieurs, trouve une pâleur de la peau, remontant plus ou moins haut sur le membre, et une décoloration des lits unguéaux. Il existe un aplatissement des veines superficielles qui peuvent même apparaître comme creusées en rigole à la surface de la peau.

La palpation trouve un refroidissement cutané, une douleur à la pression de la cheville, des muscles du mollet, et par contre une insensibilité cutanée au pincement ou à la piqûre. Les pouls artériels ne sont pas perceptibles au delà de l'artère fémorale, et selon le niveau de l'obstruction artérielle, le pouls fémoral est perçu ou non. Paradoxalement, le pouls fémoral peut être plus marqué que du côté opposé, par butée de l'ondée systolique sur l'obstruction artérielle. Le pouls peut être irrégulier. On doit rechercher une ou plusieurs masses plus ou moins pulsatiles sur les trajets artériels (poplitée, fémorale, aorte abdominale, ...). Selon l'absence ou l'existence d'une maladie athéromateuse, les pouls artériels du membre inférieur opposé sont présents ou non aux différents étages. Selon la hauteur de l'ischémie, la mobilisation volontaire est impossible, des orteils, du pied, de la jambe, et le réflexe ostéo-tendineux est aboli au niveau achiléen, rotulien, ...

L'auscultation des axes artériels des membres, de l'abdomen et du cou recherche un souffle éventuel.

L'examen général comporte au minimum l'auscultation cardiaque recherchant une arythmie, une valvulopathie, l'auscultation pulmonaire, la palpation des autres artères périphériques, la mesure de la pression artérielle, la recherche d'un éventuel déséquilibre hémodynamique, d'une autre embolie associée.
Ces constatations cliniques constituent le tableau d'une ischémie aiguë sensitivo-motrice, qui est une urgence thérapeutique en raison de la durée limitée de viabilité des tissus ischémiés ne dépassant pas six heures, justifiant le transport rapide dans un centre de chirurgie vasculaire, après injection d'un antalgique et d'héparine (5 000 UI d'héparine non fractionnée intra-veineuse chez un adulte), avec une fiche clinique de transmission.

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DIAGNOSTIC POSITIF

Les données de l'examen clinique ci-dessus suffisent dans les cas typiques pour faire le diagnostic d'embolie de l'artère fémorale, de l'artère poplitée... Si le tableau est moins typique : ischémie incomplète (signes de souffrance nerveuse absents ou peu importants), artériopathie préexistante, suspicion d'anévrisme, etc., des examens complémentaires fonctionnels et morphologiques peuvent être pratiqués s'ils sont obtenus sans perte de temps, pour aider la décision thérapeutique en précisant l'état de l'arbre artériel :

Echographie-doppler, qui peut déceler des flux artériels au niveau d'axes en aval de l'obstruction (témoignant d'une perfusion artérielle résiduelle avec une pression au-dessus de 30 mmHg), un anévrisme aortique ou poplité, ...

Artériographie, qui peut préciser l'état du lit artériel d'amont, le niveau et l'extension de l'obstruction, l'existence d'une circulation collatérale avec plus ou moins bonne suppléance de l'obstruction, avec opacification ou non d'un lit artériel d'aval. L'image typique d'une embolie est un arrêt franc de l'opacification de la lumière du tronc artériel en cause, dessinant la queue de l'embole (cupule inversée), sans développement des collatérales, sans réopacification du lit d'aval. Plus généralement, l'artériographie sera réalisée au cours de la désobstruction artérielle.

Un bilan général minimum est nécessaire pour la prise en charge thérapeutique:

Biologie, avec numération-formule sanguine, créatininémie, kaliémie, gaz du sang avec équilibre acido-basique, coagulation, groupe sanguin, ...
E.C.G., radiographie de thorax.
Le dosage sanguin des CPK peut montrer des taux élevés confirmant la souffrance musculaire ischémique, mais n'est pas nécessaire pour le diagnostic.

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DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE

Cette orientation diagnostique immédiate est importante pour le choix thérapeutique, mais ne doit pas faire différer la levée de l'ischémie, objectif prioritaire.

Devant un tableau d'embolie artérielle :
Une arythmie cardiaque (connue ou non auparavant), un tracé E.C.G. caractéristique sont en faveur d'une arythmie complète par fibrillation auriculaire, étiologie fréquente chez la personne âgée, devant faire poursuivre un traitement anticoagulant après la désobstruction artérielle, faire réaliser une échographie cardiaque (transthoracique, transoesophagienne) retrouvant ou non un thrombus dans l'oreillette gauche. Une prise en charge thérapeutique spécifique sera nécessaire.

Une valvulopathie mitrale, éventuellement déjà opérée, ou une valve mécanique aortique, est une autre étiologie emboligène et nécessite également des explorations et une prise en charge thérapeutique.
Un infarctus myocardique récent, parfois cliniquement latent et découvert à l'E.C.G., peut se compliquer d'embolie artérielle, parfois multiple.
Une endocardite infectieuse peut se compliquer d'embolie septique, volontiers multiple.

L'absence de cardiopathie évidente peut amener à rechercher des troubles du rythme paroxystiques, et un Holter-E.C.G. peut être nécessaire pour les détecter.
L'absence de cardiopathie doit aussi faire rechercher une artériopathie emboligène : athérome plus ou moins ulcéré de la crosse aortique, de l'aorte thoracique et abdominale, des axes iliaques, anévrisme aortique, iliaque, fémoral ou poplité, voire faire rechercher une cause d'embolie paradoxale.

Une thrombose artérielle aiguë chez un patient athéromateux connu ou découvert à cette occasion peut entraîner un tableau d'ischémie aiguë typique, ou d'ischémie aiguë incomplète : le début clinique est brutal, mais la douleur peut être moins intense, surtout distale, la pâleur alterne avec des plages de cyanose cutanée, les troubles neurologiques peuvent se réduire à des paresthésies et à une diminution de la force du mollet, du pied, et un pouls capillaire peut persister au niveau des lits ungnaux.

L'existence de facteurs de risque cardio-vasculaire, les antécédents cardio-vasculaires, les traitements antérieurs, des circonstances favorisantes (bas débit cardiaque...), sont en faveur de cette étiologie, ainsi que l'absence de foyer emboligène évident, la constatation d'anomalies artérielles d'autres territoires (disparition de pouls, souffle...).
Si l'état de viabilité du membre en laisse le temps, un échodoppler artériel et au besoin une artériographie (en principe aorto-artériographie pour visualiser l'aorte abdominale et les artères des deux membres inférieurs) peuvent conforter cette hypothèse en montrant une persistance d'un signal au niveau d'une ou des artères de jambe, des lésions athéromateuses plus ou moins diffuses, une circulation collatérale développée reperfusant un lit artériel en aval de la thrombose, éventuellement un ou des anévrismes. Ces examens dirigent les gestes thérapeutiques en fonction des lésions constatées et de la situation clinique.

Le diagnostic d'un anévrisme poplité thrombosé est très important à établir, car le lit artériel jambier peut être réduit en raison d'emboles préalables en aval de l'anévrisme, souvent silencieux, ou d'une athéromatose diffuse, ce qui nécessite une thérapeutique adaptée.
La thrombose d'un pontage artériel est dans certains cas diagnostiquée par le patient lui-même. La surveillance régulière des opérés vasculaires peut diminuer ce risque de complication en diagnostiquant des évolutions pathologiques susceptibles d'être corrigées par un geste préventif.

Une thrombose par hypercoagulabilité sera diagnostiquée devant la pathologie causale, déjà connue ou découverte devant la survenue de l'ischémie, devant des antécédents familiaux et personnels, au cours d'un traitement par héparine, mais les anomalies isolées des facteurs de la coagulation ne sont pas toujours faciles à mettre en évidence dans ces circonstances d'urgence, où un traitement anticoagulant est rapidement institué.
Une phlébite bleue (phlegmatia cerulea) entraîne un oedème tendu très douloureux du membre, avec cyanose et refroidissement cutanés, ce qui la distingue de la phlébite blanche banale (phlegmatia alba dolens). La composante ischémique doit être prise en compte d'emblée car la viabilité du membre est très vite compromise. *

Les autres causes d'ischémie peuvent être assez facilement reconnues devant les circonstances de survenue de l'ischémie, mais l'intrication des facteurs pathologiques, les lésions associées (traumatismes, polytraumatismes), doivent stimuler la vigilance du médecin envers la qualité de la perfusion artérielle d'un membre, avec surveillance clinique et échodoppler et au moindre doute artériographie , exploration de l'axe artériel.

Les dissections aortiques comportent en règle un tableau général, thoracique, abdominal qui oriente le diagnostic.
Les compressions et dissections segmentaires des artères des membres inférieurs, compliquées d'une ischémie aiguë, peuvent être suspectées sur une symptomatologie préalable (claudication intermittente...) mais le mécanisme précis peut n'être découvert qu'à l'exploration d'urgence.

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DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL

Une ischémie critique est un stade III ou IV de la classification de LERICHE et FONTAINE des ACOMI. C'est une ischémie chronique sévère, ayant évolué vers des douleurs permanentes associées ou non à des troubles trophiques, existant depuis au moins deux semaines. La pression artérielle systolique mesurée à la cheville est très abaissée. On voit qu'une ischémie aiguë incomplète non traitée, ou malgré le traitement, peut évoluer en ischémie critique.

La thrombose veineuse profonde d'un membre inférieur peut entrainer une douleur aiguë avec impotence fonctionnelle, avec douleur à la palpation des muscles du mollet, et l'oedème empêcher la palpation des pouls périphériques. Mais en règle le membre est chaud, les veines superficielles dilatées, et l'échodoppler artériel et veineux assure le bon diagnostic. Le cas particulier de la phlébite bleue ischémiante a été décrit plus haut.

Une sciatalgie aiguë ne devrait pas poser de problème diagnostique, mais sa survenue chez un artéritique peut faire évoquer une ischémie incomplète. Mais il n'existe pas d'aggravation de l'état proprement vasculaire du membre, ce que la mesure de l'IPSC comparée aux chiffres précédents peut confirmer.

Chez les traumatisés il vaut mieux penser "avec excès" à une ischémie possible d'un membre porteur d'une fracture, d'une luxation, traitées ou non, sous plâtre, devant un refroidissement et une insensibilité cutanés. L'examen échodoppler, non agressif, doit être pratiqué couramment pour éliminer une lésion ou un spasme artériel associés.

Une lésion musculaire du mollet (hématome, "claquage") par exemple chez un sujet sportif donne une symptomatologie limitée en étendue. Les pouls sont normaux et l'aspect à l'échographie plus la normalité du Doppler artériel amènent au diagnostic.

Chez les patients en état de choc, cardiogènique ou par défaillance multi-viscérale, une ischémie aiguë des membres inférieurs peut être symptomatique du déséquilibre hémodynamique grave, participer à son tour aux interactions pathologiques, mais la cause à traiter se situe en amont.

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FORMES CLINIQUES

Selon le degré d'ischémie et l'évolution
Les ischémies aiguës incomplètes sont dues essentiellement aux thromboses sur artériopathie chronique. L'ischémie peut être fluctuante, s'aggraver malgré un traitement conservateur débuté, ou bien se stabiliser en permettant de compléter le bilan lésionnel pour décider au besoin d'un geste de revascularisation. Ces formes correspondent aux niveaux de sévérité I et IIa proposés par RUTHERFORD.

Les ischémies aiguës complètes sensitivo-motrices constituent le tableau clinique caractéristique décrit en premier, observable pendant les toutes premières heures de l'évolution. Elles correspondent au niveau de sévérité IIb de RUTHERFORD.
Les ischémies aiguës vues tardivement, dépassées (niveau III de RUTHERFORD), sont l'aboutissement d'une ischémie aiguë sensitivo-motrice au-delà de six heures, ou d'une ischémie aiguë incomplète aggravée. Les masses musculaires sont rigidifiées, la peau est marbrée et nécrotique par plages, les douleurs persistent à la partie proximale du segment du membre en ischémie, où les terminaisons nerveuses survivent. Le retentissement général est fréquent : insuffisance rénale, défaillance cardiaque...

Le délai de six heures de viabilité du membre n'est pas une limite absolue, et chaque situation doit être appréciée en fonction du terrain et de la possibilité apparente de réversibilité ou non des lésions.

Selon la localisation de l'obstruction artérielle et l'étendue de l'ischémie
Le tableau clinique décrit correspond à une obstruction fémorale. Une obstruction iliaque ou poplitée, entraîne une ischémie un peu décalée en hauteur vers la racine ou la distalité du membre.
L'ischémie peut s'étendre aux deux membres inférieurs (obstruction bi-iliaque), voire remonter au pelvis, à l'hypogastre et aux lombes, par obstruction de l'aorte abdominale, de sa bifurcation (embolie volumineuse, anévrisme thrombosé). Le tableau habituel est celui d'un état de choc avec paraplégie et membres inférieurs froids et marbrés.

A l'inverse, l'ischémie peut être limitée, distale ou "suspendue" (au niveau du mollet mais respectant le pied), par obstruction d'une ou plusieurs artères de jambe.

Selon la symptomatologie
Les embolies multiples s'expliquent aisément par le caractère aléatoire de la distribution à travers l'ensemble de l'arbre artériel du sang éjecté lors d'une systole et du ou des emboles qu'il véhicule. L'ischémie d'un membre peut être la plus symptomatique, mais il faut reconnaître, rechercher, d'autres localisations dont les conséquences vitales peuvent être majeures (territoire mésentérique en particulier).
Les embolies récidivantes sont possibles même après l'institution d'un traitement anticoagulant. Une surveillance attentive des patients pris en charge pour une première ischémie doit permettre de les traiter précocément.

Les embolies spontanément résolutives : après un début brutal, la symptomatologie régresse rapidement en raison de la lyse plus ou moins complète d'un embole de nature thrombotique. L'amélioration clinique ne doit pas rassurer au point de négliger la recherche et la prise en charge d'une pathologie emboligène, de vérifier la bonne récupération du lit artériel du membre en cause et l'absence d'embolie dans un autre territoire.

Les embolies silencieuses correspondent à des emboles de petite taille, au niveau des artères de jambe, qu'ils peuvent oblitérer progressivement, par exemple à partir d'un anévrysme poplité, se révélant un jour par une claudication intermittente ou par une ischémie aiguë.

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TRAITEMENT

Transféré d'urgence en chirurgie vasculaire, le patient doit être opéré immédiatement pour reperfuser le membre en cas d'ischémie complète. En cas d'ischémie aiguë incomplète, le traitement initial peut être médicamenteux, et l'intervention décidée selon les lésions objectivées par l'artériographie et selon l'évolution clinique et hémodynamique. Les techniques chirurgicales peuvent combiner les gestes par abord artériel avec ceux réalisés par ponction percutanée.

L'intervention :
La désobstruction artérielle - type est l'embolectomie avec cathéter à ballonnet de FOGARTY. Sous anesthésie souvent locale dans les circonstances de l'urgence, l'artère fémorale commune est abordée au triangle de Scarpa et contrôlée. On évalue son état pariétal (souplesse, induration athéro-mateuse...) et l'existence de pulsations sus-jacentes, le niveau de leur arrêt.
Une artériotomie transversale permet d'extraire le thrombus présent à ce niveau, et de passer le cathéter de Fogarty vers l'amont pour ramener, ballonnet gonflé, une embolie ilio-fémorale (voire une embolie aorto-illiaque par abord bi-fémoral), avec ensuite héparinisation, et clampage et dans tous les cas vers l'aval, dans la fémorale profonde et dans la fémorale superficielle que l'on dépasse jusque dans les artères de jambe, pour extraire l'embole globalement ou par fragments, et le thrombus adjacent. Le lit d'aval est abondamment rincé puis hépariné, au moyen d'un cathéter d'irrigation. Il faut récupérer un reflux de sang depuis l'aval, témoignant de la désobstruction de l'axe et de branches collatérales.

Le contrôle morphologique est systématique par artériographie sur la table d'opération par un cathéter passé par l'artériotomie, au mieux après remise en charge de l'axe artériel après suture de l'artériotomie de part et d'autre du cathéter et déclampage de l'amont . La persistance d'un obstacle (emboles distaux, multiples, vieillis...), nécessite un geste complémentaire : nouveaux passages de cathéter d'embolectomie, au besoin précédés par une instillation d'un thrombolytique dans l'artère, au besoin passage sous radioscopie d'un guide pour orienter dans les différentes artères de jambe un cathéter pour aspiration du thrombus, ou pour orienter un nouveau passage du ballonnet " de ramonage ".

Ces passages du cathéter de Fogarty doivent être doux et prudents surtout au niveau des petites artères, pour éviter les traumatismes des parois des artères désobstruées. L'efficacité de l'embolectomie est attestée par la réapparition des pouls périphériques, la recoloration et le réchauffement de la peau.

La surveillance clinique, hémo-dynamique et biologique doit être poursuivie. La survenue d'un oedème musculaire sous pression dans les loges ostéo-aponévrotiques de la jambe peut nécessiter une aponévrotomie de décompression. Cette situation survient surtout quand la revascularisation du membre a été tardive.

Certaines embolies de petit volume, ou distales peuvent être traitées d'emblée par thromboaspiration , le cathéter intra-artériel étant introduit par ponction percutanée qui permet une artériographie initiale, et le contrôle morphologique après aspiration.

En cas de thrombose sur artériopathie préalable, une thrombectomie avec le cathéter de Fogarty est possible, mais peut se compliquer de décollement de plaques athéromateuses, de dissection pariétale. Si le degré et la durée de l'ischémie l'autorisent, il peut être préférable de désobstruer l'artère par gestes endo-luminaux : ponction artérielle percutanée , passage d'un guide, thrombo-aspiration éventuellement complétée par un thrombolytique in situ. Le contrôle artériographique de la lumière désobstruée montre les lésions sténosantes à l'origine de la thrombose, qui peuvent être traitées par angioplastie avec un cathéter à ballonnet de dilatation .

Dans d'autres cas, la perméabilité de l'axe thrombosé n'est pas récupérable, et une revascularisation distale peut être réalisée par pontage fémoro-poplité ou fémoro-jambier, en principe à l'aide d'une veine autologue.

En cas de thrombose d'un ancien pontage, ou d'un anévrisme poplité, la thrombolyse intra-artérielle est un adjuvant très utile pour désobstruer le maximum de lit artériel d'aval, que ce soit avant le geste chirurgical , ou en per-opératoire.

Le traitement médical
L'anticoagulation par héparine en cas d'embolie n'est que préparatoire à l'embolectomie qu'elle ne doit pas retarder. Elle est poursuivie après la revascularisation, au besoin relayée par AVK, autant de temps que la pathologie emboligène n'est pas contrôlée (correction d'une fibrillation auriculaire, cure d'un anévrisme...).

En cas d'ischémie aiguë incomplète par thrombose sur artériopathie préalable, le traitement héparinique peut être prolongé plusieurs jours si la vascularisation du membre s'améliore, associé à une bonne hydratation, à une équilibration hémodynamique, à des médicaments vaso-actifs.

La thrombolyse associée aux différents gestes de désobstruction décrits ne doit être décidée qu'en l'absence de risque particulier de saignement à distance, en particulier cérébral ou digestif .

Les résultats :
Malgré les possibilités de traitement le plus souvent efficace, l'ischémie aiguë des membres inférieurs demeure une situation à risque élevé de décès, ou d'invalidité sévère, si le diagnostic et la revascularisation ne sont pas très précoces. On peut estimer actuellement les résultats des embolectomies à 75 % de bons résultats, 10 % d'amputations et 15 % de décès (essentiellement par décompensation cardiaque, troubles métaboliques). Les résultats des thromboses sur artériopathie préalable sont plus difficiles à évaluer en raison de la multiplicité des situations.

Le défi reste donc lancé pour une meilleure sensibilisation de tous les médecins à ces situations et pour une organisation plus efficace de la prise en charge d'urgence.

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CONCLUSION

Le diagnostic d'ischémie aiguë des membres est toujours une urgence car il conditionne une bonne prise en charge thérapeutique en milieu chirurgical, également urgente. La bonne connaissance du tableau clinique d'obstruction artérielle aiguë, avec ses formes modulées par l'étiologie et le terrain, doit assurer ce diagnostic rapide, les examens complémentaires étant plus destinés à compléter la prise en charge du patient après levée de l'ischémie.

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LEXIQUE

ACOMI : Artériopathie Chronique Obstructive des Membres Inférieurs
AVC : Accident Vasculaire Cérébral
AVK : Anti Vitamine K
CPK : Créatine PhosphoKinase
ECG : ElectroCardioGramme
HTA : HyperTension Artérielle
IPSC : Index de Pression Systolique à la Cheville
K+ : Potassium
MTEV : Maladie ThromboEmbolique Veineuse

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REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES

J.P. BECQUEMIN, S. KOWARSKI, et l'Association Universitaire de Recherche en Chirurgie.
Embolies artérielles des membres inférieurs : analyse des facteurs de risque de mortalité et d'amputation.
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