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DEFINITION
L'ischémie aiguë
d'un membre est l'interruption de l'apport
de sang oxygéné aux tissus d'un -des- membre(s)
en aval de l'obstruction brutale d'un tronc
artériel principal.
RAPPEL
ANATOMIQUE
La vascularisation
artérielle du membre inférieur est assurée
par l'axe aorto-ilio-fémoro-poplitéo-jambier.
Le calibre de l'artère décroît après chacune
des bifurcations et, de manière moins prononcée,
après le départ des branches collatérales.
Schématiquement, les muscles de la fesse sont
vascularisés par les branches de l'artère
iliaque interne, ceux de la cuisse par l'artère
fémorale profonde, et ceux de la jambe et
du pied par l'artère fémorale superficielle
et ses branches de terminaison.
Les anastomoses entre collatérales peuvent
se développer en cas de sténose ou d'obstruction
chronique de l'axe principal, et assurer une
circulation de suppléance plus ou moins performante
en reperfusant l'axe artériel en aval, et
ceci aux différents étages : iliaque, fémoral,
poplité. Une ou des interventions préalables
pour artériopathie peuvent modifier l'anatomie
artérielle normale (pontages, ...).
PHYSIOPATHOLOGIE
Après arrêt du flux
artériel d'un membre, l'absence d'oxygénation
des tissus entraîne rapidement une souffrance
cellulaire avec métabolisme en anaérobiose,
réversible. Alors que les terminaisons nerveuses
sensitives de la peau sont rapidement inactivées,
avec paresthésies puis anesthésie, les terminaisons
nerveuses sensitives des muscles restent
fonctionnelles plusieurs heures, avec des
douleurs profondes. Les muscles sont paralysés,
leurs cellules produisent de l'acide lactique
et relarguent des produits de lyse, dont
les ions K+ et les CPK. Le débit du retour
veineux du membre est très diminué, avec
faible diffusion de ces métabolites tant
que le flux artériel n'est pas rétabli,
et avec risque de thrombose veineuse secondaire.
Au-delà de six heures d'ischémie, la viabilité
des différents tissus est fortement compromise
avec développement de lésions de nécrose,
irréversibles et plus ou moins étendues,
et relargage d'ions K+ et de myoglobine.
Après revascularisation, surtout tardive,
les lésions des membranes cellulaires peuvent
entraîner au sein des muscles un oedème
dont l'importance peut nécessiter une intervention
de décompression des loges aponévrotiques.
En cas d'ischémie incomplète, la souffrance
des tissus peut être modérée, et réversible
plus longtemps. Ceci est le cas en particulier
quand une circulation collatérale s'est
développée auparavant et supplée plus ou
moins bien à l'obstruction de l'axe artériel
principal.
ETIOLOGIE
Les ischémies aiguës
des membres ont deux causes principales
: les embolies artérielles et les thromboses
artérielles localisées : les embolies représentent
environ 40 % des cas, les thromboses aiguës
environ 60 %.
Les embolies sont trouvées chez 0,23
% des sujets de séries autopsiques, et avec
une fréquence de près de 1 % dans les suites
d'un infarctus du myocarde. L'embole est
presque toujours de nature thrombotique
et son origine est une cardiopathie dans
plus de 75 % des cas, ou une artériopathie
proximale (anévrisme, plaques d'athérome).
L'embole se bloque généralement au niveau
d'une diminution de calibre de l'axe artériel,
donc souvent au niveau d'une bifurcation.
Sa localisation est fémorale dans près de
la moitié des cas. Une thrombose secondaire
favorisée par un spasme artériel transitoire
peut compléter l'obstruction de l'artère
en amont et en aval.
Au cours des endocardites, des végétations
peuvent emboliser et provoquer une ischémie
aiguë d'un membre. Les embolies athéromateuses
ou de cristaux de cholestérol entraînent
des ischémies très distales ("orteils bleus")
et souvent des lésions d'autres organes
(reins, rétine,...). La nature de l'embole
est exceptionnellement tumorale, d'origine
cardiaque (myxôme de l'oreillette) ou artérielle.
Enfin, un corps étranger (fragment de cathéter,
projectile d'arme à feu) peut migrer, provoquant
une embolie (quelques cas publiés).
Les embolies paradoxales
ont une origine veineuse, thrombophlébite
d'un membre ou pelvienne, rénale, hépatique
ou pulmonaire (cancer..), et sont parvenues
dans la circulation artérielle à travers
un orifice de la cloison interauriculaire
grâce à une hypertension artérielle pulmonaire,
ou à partir des veines pulmonaires. La lésion
initiale peut être cliniquement tout à fait
latente.
Des embolies associées sont trouvées dans
environ 10 % des embolies artérielles des
membres, de localisation cérébrale, digestive,
rénale...
Une embolie peut se produire sur des artères
pathologiques, athéromateuses, et l'aspect
clinique peut être alors plus en faveur
d'une thrombose artérielle.
Les thromboses artérielles aiguës
sont le plus souvent dues à des lésions
chroniques des parois des artères du membre
inférieur : sténoses athéromateuses plus
ou moins serrées et plus ou moins étendues,
et anévrismes dont le risque de thrombose
obstructive est majeur au niveau des artères
de petit calibre comme la poplitée, et qui
ont généralement entraîné auparavant des
embolies dans les artères distales volontiers
silencieuses, (plus du quart des anévrismes
poplités sont découverts lors de la survenue
d'une ischémie aiguë du membre).
La thrombose est
favorisée par une évolution de plaque athéromateuse
(ulcération, hémorragie,...), par un ralentissement
du flux artériel (local en raison des lésions
artérielles, général en raison d'une hypovolémie,
de troubles cardiaques...), par une augmentation
de la viscosité sanguine (déshydratation,
inflammation, hypercytose sanguine...).
En rapport avec des
lésions artérielles chroniques, la circulation
collatérale peut être développée, et la
thrombose s'étend typiquement au segment
situé entre deux collatérales perméables
dont l'anastomose supplée le tronc principal,
conservant un certain flux distal avec une
ischémie incomplète.
Une thrombose peut survenir sur une artère
saine par hypercoagulabilité liée à une
hypercytose (polyglobulie, leucose, thrombocytose),
à des anomalies de la coagulation congénitales
(déficit en antithrombine III, en protéine
C...) ou acquises (lupus, antiphospholipides,
cancers...), à une thrombopénie immunoallergique
sous traitement héparinique... ou au cours
d'une intoxication sévère par l'oxyde de
carbone.
Enfin, une thrombose distale et diffuse,
artériolo-capillaire, peut compliquer une
thrombophlébite aigüe d'un membre avec blocage
quasi-complet du retour veineux ("phlébite
bleue").
La thrombose peut
survenir sur un pontage artériel préalable,
de nature prothétique ou veineuse, ou sur
un segment artériel déjà traité par angioplastie
avec ou sans endoprothèse, en rapport avec
les facteurs généraux déjà énoncés, avec
un "alluvionnement" fibrineux de la lumière
d'une prothèse, avec une dégénérescence
athéromateuse d'une veine en pontage, une
resténose, une hyperplasie myo-intimale
ou un faux anévrisme au niveau des implantations
du pontage, avec une dégradation du lit
artériel d'amont ou d'aval, ou encore après
une position forcée ou prolongée plicaturant
ou comprimant le pontage.
La prévalence de cette cause augmente avec
le nombre d'artériopathies ayant fait l'objet
d'un geste de revascularisation (plus de
la moitié des cas d'ischémie aiguë dans
certaines séries étudiées).
Les autres causes réalisent une obstruction
artérielle, mais aussi se compliquent de
thrombose et d'embolie ou d'hémorragie...
Ce sont les traumatismes
(plaie, contusion, compression artérielles),
y compris les traumatismes artériels lors
des explorations et gestes médicaux, les
dissections traumatiques, ou spontanées
(sur dysplasie de la paroi artérielle),
où le faux chenal comprime la lumière résiduelle
de l'artère iliaque ou fémorale, les dissections
de l'aorte qui peuvent interrompre le flux
artériel d'un ou des deux axes iliaques,
les compressions intrinsèques (kyste sous
adventiciel de l'artère), ou extrinsèques
(piège musculo-tendineux poplité, tumeur
ou cal osseux), enfin les spasmes artériels
généralement bilatéraux (vaso-constricteurs,
ergotisme), ou bien localisés et dus à une
injection intra-artérielle chez un toxicomane.
DIAGNOSTIC CLINIQUE
Le tableau clinique caractéristique
est réalisé par une embolie au niveau d'une
artère fémorale saine.
Le début est brutal, sous forme d'une forte
douleur de la cuisse pouvant avoir le caractère
d'un "coup de fouet" le long du trajet artériel.
La douleur diffuse rapidement à tout le
membre et s'accompagne d'un engourdissement
du membre, avec sensation de froid, fourmillements,
maximum à l'extrémité du membre, et d'une
impotence musculaire empêchant tout mouvement
de ce membre.
L'interrogatoire fait préciser l'heure de
début, et donc la durée d'ischémie, la hauteur
du territoire douloureux et impotent (pied-cheville,
jambe, totalité du membre, ...), l'âge du
patient, et recherche des antécédents de
cardiopathie potentiellement emboligène
(valvulopathie, troubles du rythme, insuffisance
cardiaque, infarctus du myocarde) avec son
évolution récente, son traitement. Mais
il faut rechercher aussi d'autres antécédents
cardio-vasculaires (AVC, ACOMI, anévrismes,
HTA, MTEV, ...) et d'autres circonstances
cliniques (traumatisme, intervention, ...).
L'inspection, comparant les deux membres
inférieurs, trouve une pâleur de la peau,
remontant plus ou moins haut sur le membre,
et une décoloration des lits unguéaux. Il
existe un aplatissement des veines superficielles
qui peuvent même apparaître comme creusées
en rigole à la surface de la peau.
La palpation trouve un refroidissement cutané,
une douleur à la pression de la cheville,
des muscles du mollet, et par contre une
insensibilité cutanée au pincement ou à
la piqûre. Les pouls artériels ne sont pas
perceptibles au delà de l'artère fémorale,
et selon le niveau de l'obstruction artérielle,
le pouls fémoral est perçu ou non. Paradoxalement,
le pouls fémoral peut être plus marqué que
du côté opposé, par butée de l'ondée systolique
sur l'obstruction artérielle. Le pouls peut
être irrégulier. On doit rechercher une
ou plusieurs masses plus ou moins pulsatiles
sur les trajets artériels (poplitée, fémorale,
aorte abdominale, ...). Selon l'absence
ou l'existence d'une maladie athéromateuse,
les pouls artériels du membre inférieur
opposé sont présents ou non aux différents
étages. Selon la hauteur de l'ischémie,
la mobilisation volontaire est impossible,
des orteils, du pied, de la jambe, et le
réflexe ostéo-tendineux est aboli au niveau
achiléen, rotulien, ...
L'auscultation des axes artériels des membres,
de l'abdomen et du cou recherche un souffle
éventuel.
L'examen général comporte au minimum l'auscultation
cardiaque recherchant une arythmie, une
valvulopathie, l'auscultation pulmonaire,
la palpation des autres artères périphériques,
la mesure de la pression artérielle, la
recherche d'un éventuel déséquilibre hémodynamique,
d'une autre embolie associée.
Ces constatations cliniques constituent
le tableau d'une ischémie aiguë sensitivo-motrice,
qui est une urgence thérapeutique en raison
de la durée limitée de viabilité des tissus
ischémiés ne dépassant pas six heures, justifiant
le transport rapide dans un centre de chirurgie
vasculaire, après injection d'un antalgique
et d'héparine (5 000 UI d'héparine non fractionnée
intra-veineuse chez un adulte), avec une
fiche clinique de transmission.
DIAGNOSTIC POSITIF
Les données de l'examen
clinique ci-dessus suffisent dans les cas
typiques pour faire le diagnostic d'embolie
de l'artère fémorale, de l'artère poplitée...
Si le tableau est moins typique : ischémie
incomplète (signes de souffrance nerveuse
absents ou peu importants), artériopathie
préexistante, suspicion d'anévrisme, etc.,
des examens complémentaires fonctionnels
et morphologiques peuvent être pratiqués
s'ils sont obtenus sans perte de temps,
pour aider la décision thérapeutique en
précisant l'état de l'arbre artériel :
Echographie-doppler, qui peut déceler des
flux artériels au niveau d'axes en aval
de l'obstruction (témoignant d'une perfusion
artérielle résiduelle avec une pression
au-dessus de 30 mmHg), un anévrisme aortique
ou poplité, ...
Artériographie, qui peut préciser l'état
du lit artériel d'amont, le niveau et l'extension
de l'obstruction, l'existence d'une circulation
collatérale avec plus ou moins bonne suppléance
de l'obstruction, avec opacification ou
non d'un lit artériel d'aval. L'image typique
d'une embolie est un arrêt franc de l'opacification
de la lumière du tronc artériel en cause,
dessinant la queue de l'embole (cupule inversée),
sans développement des collatérales, sans
réopacification du lit d'aval. Plus généralement,
l'artériographie sera réalisée au cours
de la désobstruction artérielle.
Un bilan général
minimum est nécessaire pour la prise en
charge thérapeutique:
Biologie, avec numération-formule sanguine,
créatininémie, kaliémie, gaz du sang avec
équilibre acido-basique, coagulation, groupe
sanguin, ...
E.C.G., radiographie de thorax.
Le dosage sanguin des CPK peut montrer des
taux élevés confirmant la souffrance musculaire
ischémique, mais n'est pas nécessaire pour
le diagnostic.
DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE
Cette orientation
diagnostique immédiate est importante pour
le choix thérapeutique, mais ne doit pas
faire différer la levée de l'ischémie, objectif
prioritaire.
Devant un tableau d'embolie artérielle :
Une arythmie cardiaque (connue ou non auparavant),
un tracé E.C.G. caractéristique sont en
faveur d'une arythmie complète par fibrillation
auriculaire, étiologie fréquente chez la
personne âgée, devant faire poursuivre un
traitement anticoagulant après la désobstruction
artérielle, faire réaliser une échographie
cardiaque (transthoracique, transoesophagienne)
retrouvant ou non un thrombus dans l'oreillette
gauche. Une prise en charge thérapeutique
spécifique sera nécessaire.
Une valvulopathie
mitrale, éventuellement déjà opérée, ou
une valve mécanique aortique, est une autre
étiologie emboligène et nécessite également
des explorations et une prise en charge
thérapeutique.
Un infarctus myocardique récent, parfois
cliniquement latent et découvert à l'E.C.G.,
peut se compliquer d'embolie artérielle,
parfois multiple.
Une endocardite infectieuse peut se compliquer
d'embolie septique, volontiers multiple.
L'absence de cardiopathie
évidente peut amener à rechercher des troubles
du rythme paroxystiques, et un Holter-E.C.G.
peut être nécessaire pour les détecter.
L'absence de cardiopathie doit aussi faire
rechercher une artériopathie emboligène
: athérome plus ou moins ulcéré de la crosse
aortique, de l'aorte thoracique et abdominale,
des axes iliaques, anévrisme aortique, iliaque,
fémoral ou poplité, voire faire rechercher
une cause d'embolie paradoxale.
Une thrombose artérielle aiguë chez un patient
athéromateux connu ou découvert à cette
occasion peut entraîner un tableau d'ischémie
aiguë typique, ou d'ischémie aiguë incomplète
: le début clinique est brutal, mais la
douleur peut être moins intense, surtout
distale, la pâleur alterne avec des plages
de cyanose cutanée, les troubles neurologiques
peuvent se réduire à des paresthésies et
à une diminution de la force du mollet,
du pied, et un pouls capillaire peut persister
au niveau des lits ungnaux.
L'existence de facteurs
de risque cardio-vasculaire, les antécédents
cardio-vasculaires, les traitements antérieurs,
des circonstances favorisantes (bas débit
cardiaque...), sont en faveur de cette étiologie,
ainsi que l'absence de foyer emboligène
évident, la constatation d'anomalies artérielles
d'autres territoires (disparition de pouls,
souffle...).
Si l'état de viabilité du membre en laisse
le temps, un échodoppler artériel et au
besoin une artériographie (en principe aorto-artériographie
pour visualiser l'aorte abdominale et les
artères des deux membres inférieurs) peuvent
conforter cette hypothèse en montrant une
persistance d'un signal au niveau d'une
ou des artères de jambe, des lésions athéromateuses
plus ou moins diffuses, une circulation
collatérale développée reperfusant un lit
artériel en aval de la thrombose, éventuellement
un ou des anévrismes. Ces examens dirigent
les gestes thérapeutiques en fonction des
lésions constatées et de la situation clinique.
Le diagnostic d'un
anévrisme poplité thrombosé est très important
à établir, car le lit artériel jambier peut
être réduit en raison d'emboles préalables
en aval de l'anévrisme, souvent silencieux,
ou d'une athéromatose diffuse, ce qui nécessite
une thérapeutique adaptée.
La thrombose d'un pontage artériel est dans
certains cas diagnostiquée par le patient
lui-même. La surveillance régulière des
opérés vasculaires peut diminuer ce risque
de complication en diagnostiquant des évolutions
pathologiques susceptibles d'être corrigées
par un geste préventif.
Une thrombose par
hypercoagulabilité sera diagnostiquée devant
la pathologie causale, déjà connue ou découverte
devant la survenue de l'ischémie, devant
des antécédents familiaux et personnels,
au cours d'un traitement par héparine, mais
les anomalies isolées des facteurs de la
coagulation ne sont pas toujours faciles
à mettre en évidence dans ces circonstances
d'urgence, où un traitement anticoagulant
est rapidement institué.
Une phlébite bleue (phlegmatia cerulea)
entraîne un oedème tendu très douloureux
du membre, avec cyanose et refroidissement
cutanés, ce qui la distingue de la phlébite
blanche banale (phlegmatia alba dolens).
La composante ischémique doit être prise
en compte d'emblée car la viabilité du membre
est très vite compromise. *
Les autres causes d'ischémie peuvent être
assez facilement reconnues devant les circonstances
de survenue de l'ischémie, mais l'intrication
des facteurs pathologiques, les lésions
associées (traumatismes, polytraumatismes),
doivent stimuler la vigilance du médecin
envers la qualité de la perfusion artérielle
d'un membre, avec surveillance clinique
et échodoppler et au moindre doute artériographie
, exploration de l'axe artériel.
Les dissections aortiques
comportent en règle un tableau général,
thoracique, abdominal qui oriente le diagnostic.
Les compressions et dissections segmentaires
des artères des membres inférieurs, compliquées
d'une ischémie aiguë, peuvent être suspectées
sur une symptomatologie préalable (claudication
intermittente...) mais le mécanisme précis
peut n'être découvert qu'à l'exploration
d'urgence.
DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
Une
ischémie critique est un stade III
ou IV de la classification de LERICHE et
FONTAINE des ACOMI. C'est une ischémie chronique
sévère, ayant évolué vers des douleurs permanentes
associées ou non à des troubles trophiques,
existant depuis au moins deux semaines.
La pression artérielle systolique mesurée
à la cheville est très abaissée. On voit
qu'une ischémie aiguë incomplète non traitée,
ou malgré le traitement, peut évoluer en
ischémie critique.
La
thrombose veineuse profonde d'un
membre inférieur peut entrainer une douleur
aiguë avec impotence fonctionnelle, avec
douleur à la palpation des muscles du mollet,
et l'oedème empêcher la palpation des pouls
périphériques. Mais en règle le membre est
chaud, les veines superficielles dilatées,
et l'échodoppler artériel et veineux assure
le bon diagnostic. Le cas particulier de
la phlébite bleue ischémiante a été décrit
plus haut.
Une
sciatalgie aiguë ne devrait pas poser
de problème diagnostique, mais sa survenue
chez un artéritique peut faire évoquer une
ischémie incomplète. Mais il n'existe pas
d'aggravation de l'état proprement vasculaire
du membre, ce que la mesure de l'IPSC comparée
aux chiffres précédents peut confirmer.
Chez
les traumatisés il vaut mieux penser
"avec excès" à une ischémie possible d'un
membre porteur d'une fracture, d'une luxation,
traitées ou non, sous plâtre, devant un
refroidissement et une insensibilité cutanés.
L'examen échodoppler, non agressif, doit
être pratiqué couramment pour éliminer une
lésion ou un spasme artériel associés.
Une
lésion musculaire du mollet (hématome,
"claquage") par exemple chez un sujet sportif
donne une symptomatologie limitée en étendue.
Les pouls sont normaux et l'aspect à l'échographie
plus la normalité du Doppler artériel amènent
au diagnostic.
Chez
les patients en état de choc, cardiogènique
ou par défaillance multi-viscérale, une
ischémie aiguë des membres inférieurs peut
être symptomatique du déséquilibre hémodynamique
grave, participer à son tour aux interactions
pathologiques, mais la cause à traiter se
situe en amont.
FORMES CLINIQUES
Selon
le degré d'ischémie et l'évolution
Les ischémies aiguës incomplètes sont dues
essentiellement aux thromboses sur artériopathie
chronique. L'ischémie peut être fluctuante,
s'aggraver malgré un traitement conservateur
débuté, ou bien se stabiliser en permettant
de compléter le bilan lésionnel pour décider
au besoin d'un geste de revascularisation.
Ces formes correspondent aux niveaux de
sévérité I et IIa proposés par RUTHERFORD.
Les ischémies
aiguës complètes sensitivo-motrices constituent
le tableau clinique caractéristique décrit
en premier, observable pendant les toutes
premières heures de l'évolution. Elles correspondent
au niveau de sévérité IIb de RUTHERFORD.
Les ischémies aiguës vues tardivement, dépassées
(niveau III de RUTHERFORD), sont l'aboutissement
d'une ischémie aiguë sensitivo-motrice au-delà
de six heures, ou d'une ischémie aiguë incomplète
aggravée. Les masses musculaires sont rigidifiées,
la peau est marbrée et nécrotique par plages,
les douleurs persistent à la partie proximale
du segment du membre en ischémie, où les
terminaisons nerveuses survivent. Le retentissement
général est fréquent : insuffisance rénale,
défaillance cardiaque...
Le délai de
six heures de viabilité du membre n'est
pas une limite absolue, et chaque situation
doit être appréciée en fonction du terrain
et de la possibilité apparente de réversibilité
ou non des lésions.
Selon
la localisation de l'obstruction artérielle
et l'étendue de l'ischémie
Le tableau clinique décrit correspond à
une obstruction fémorale. Une obstruction
iliaque ou poplitée, entraîne une ischémie
un peu décalée en hauteur vers la racine
ou la distalité du membre.
L'ischémie peut s'étendre aux deux membres
inférieurs (obstruction bi-iliaque), voire
remonter au pelvis, à l'hypogastre et aux
lombes, par obstruction de l'aorte abdominale,
de sa bifurcation (embolie volumineuse,
anévrisme thrombosé). Le tableau habituel
est celui d'un état de choc avec paraplégie
et membres inférieurs froids et marbrés.
A l'inverse, l'ischémie
peut être limitée, distale ou "suspendue"
(au niveau du mollet mais respectant le
pied), par obstruction d'une ou plusieurs
artères de jambe.
Selon
la symptomatologie
Les embolies multiples s'expliquent aisément
par le caractère aléatoire de la distribution
à travers l'ensemble de l'arbre artériel
du sang éjecté lors d'une systole et du
ou des emboles qu'il véhicule. L'ischémie
d'un membre peut être la plus symptomatique,
mais il faut reconnaître, rechercher, d'autres
localisations dont les conséquences vitales
peuvent être majeures (territoire mésentérique
en particulier).
Les embolies récidivantes sont possibles
même après l'institution d'un traitement
anticoagulant. Une surveillance attentive
des patients pris en charge pour une première
ischémie doit permettre de les traiter précocément.
Les embolies spontanément
résolutives : après un début brutal, la
symptomatologie régresse rapidement en raison
de la lyse plus ou moins complète d'un embole
de nature thrombotique. L'amélioration clinique
ne doit pas rassurer au point de négliger
la recherche et la prise en charge d'une
pathologie emboligène, de vérifier la bonne
récupération du lit artériel du membre en
cause et l'absence d'embolie dans un autre
territoire.
Les embolies silencieuses
correspondent à des emboles de petite taille,
au niveau des artères de jambe, qu'ils peuvent
oblitérer progressivement, par exemple à
partir d'un anévrysme poplité, se révélant
un jour par une claudication intermittente
ou par une ischémie aiguë.
TRAITEMENT
Transféré d'urgence
en chirurgie vasculaire, le patient doit
être opéré immédiatement pour reperfuser
le membre en cas d'ischémie complète. En
cas d'ischémie aiguë incomplète, le traitement
initial peut être médicamenteux, et l'intervention
décidée selon les lésions objectivées par
l'artériographie et selon l'évolution clinique
et hémodynamique. Les techniques chirurgicales
peuvent combiner les gestes par abord artériel
avec ceux réalisés par ponction percutanée.
L'intervention
:
La désobstruction artérielle - type est
l'embolectomie avec cathéter à ballonnet
de FOGARTY. Sous anesthésie souvent locale
dans les circonstances de l'urgence, l'artère
fémorale commune est abordée au triangle
de Scarpa et contrôlée. On évalue son état
pariétal (souplesse, induration athéro-mateuse...)
et l'existence de pulsations sus-jacentes,
le niveau de leur arrêt.
Une artériotomie transversale permet d'extraire
le thrombus présent à ce niveau, et de passer
le cathéter de Fogarty vers l'amont pour
ramener, ballonnet gonflé, une embolie ilio-fémorale
(voire une embolie aorto-illiaque par abord
bi-fémoral), avec ensuite héparinisation,
et clampage et dans tous les cas vers l'aval,
dans la fémorale profonde et dans la fémorale
superficielle que l'on dépasse jusque dans
les artères de jambe, pour extraire l'embole
globalement ou par fragments, et le thrombus
adjacent. Le lit d'aval est abondamment
rincé puis hépariné, au moyen d'un cathéter
d'irrigation. Il faut récupérer un reflux
de sang depuis l'aval, témoignant de la
désobstruction de l'axe et de branches collatérales.
Le contrôle morphologique
est systématique par artériographie sur
la table d'opération par un cathéter passé
par l'artériotomie, au mieux après remise
en charge de l'axe artériel après suture
de l'artériotomie de part et d'autre du
cathéter et déclampage de l'amont . La persistance
d'un obstacle (emboles distaux, multiples,
vieillis...), nécessite un geste complémentaire
: nouveaux passages de cathéter d'embolectomie,
au besoin précédés par une instillation
d'un thrombolytique dans l'artère, au besoin
passage sous radioscopie d'un guide pour
orienter dans les différentes artères de
jambe un cathéter pour aspiration du thrombus,
ou pour orienter un nouveau passage du ballonnet
" de ramonage ".
Ces passages du cathéter
de Fogarty doivent être doux et prudents
surtout au niveau des petites artères, pour
éviter les traumatismes des parois des artères
désobstruées. L'efficacité de l'embolectomie
est attestée par la réapparition des pouls
périphériques, la recoloration et le réchauffement
de la peau.
La surveillance clinique,
hémo-dynamique et biologique doit être poursuivie.
La survenue d'un oedème musculaire sous
pression dans les loges ostéo-aponévrotiques
de la jambe peut nécessiter une aponévrotomie
de décompression. Cette situation survient
surtout quand la revascularisation du membre
a été tardive.
Certaines
embolies de petit volume, ou distales peuvent
être traitées d'emblée par thromboaspiration
, le cathéter intra-artériel étant introduit
par ponction percutanée qui permet une artériographie
initiale, et le contrôle morphologique après
aspiration.
En
cas de thrombose sur artériopathie préalable,
une thrombectomie avec le cathéter de Fogarty
est possible, mais peut se compliquer de
décollement de plaques athéromateuses, de
dissection pariétale. Si le degré et la
durée de l'ischémie l'autorisent, il peut
être préférable de désobstruer l'artère
par gestes endo-luminaux : ponction artérielle
percutanée , passage d'un guide, thrombo-aspiration
éventuellement complétée par un thrombolytique
in situ. Le contrôle artériographique de
la lumière désobstruée montre les lésions
sténosantes à l'origine de la thrombose,
qui peuvent être traitées par angioplastie
avec un cathéter à ballonnet de dilatation
.
Dans d'autres cas,
la perméabilité de l'axe thrombosé n'est
pas récupérable, et une revascularisation
distale peut être réalisée par pontage fémoro-poplité
ou fémoro-jambier, en principe à l'aide
d'une veine autologue.
En cas de thrombose
d'un ancien pontage, ou d'un anévrisme poplité,
la thrombolyse intra-artérielle est un adjuvant
très utile pour désobstruer le maximum de
lit artériel d'aval, que ce soit avant le
geste chirurgical , ou en per-opératoire.
Le
traitement médical
L'anticoagulation par héparine en cas d'embolie
n'est que préparatoire à l'embolectomie
qu'elle ne doit pas retarder. Elle est poursuivie
après la revascularisation, au besoin relayée
par AVK, autant de temps que la pathologie
emboligène n'est pas contrôlée (correction
d'une fibrillation auriculaire, cure d'un
anévrisme...).
En cas d'ischémie
aiguë incomplète par thrombose sur artériopathie
préalable, le traitement héparinique peut
être prolongé plusieurs jours si la vascularisation
du membre s'améliore, associé à une bonne
hydratation, à une équilibration hémodynamique,
à des médicaments vaso-actifs.
La thrombolyse associée
aux différents gestes de désobstruction
décrits ne doit être décidée qu'en l'absence
de risque particulier de saignement à distance,
en particulier cérébral ou digestif .
Les
résultats :
Malgré les possibilités de traitement le
plus souvent efficace, l'ischémie aiguë
des membres inférieurs demeure une situation
à risque élevé de décès, ou d'invalidité
sévère, si le diagnostic et la revascularisation
ne sont pas très précoces. On peut estimer
actuellement les résultats des embolectomies
à 75 % de bons résultats, 10 % d'amputations
et 15 % de décès (essentiellement par décompensation
cardiaque, troubles métaboliques). Les résultats
des thromboses sur artériopathie préalable
sont plus difficiles à évaluer en raison
de la multiplicité des situations.
Le défi reste donc
lancé pour une meilleure sensibilisation
de tous les médecins à ces situations et
pour une organisation plus efficace de la
prise en charge d'urgence.
CONCLUSION
Le diagnostic d'ischémie
aiguë des membres est toujours une urgence
car il conditionne une bonne prise en charge
thérapeutique en milieu chirurgical, également
urgente. La bonne connaissance du tableau
clinique d'obstruction artérielle aiguë,
avec ses formes modulées par l'étiologie
et le terrain, doit assurer ce diagnostic
rapide, les examens complémentaires étant
plus destinés à compléter la prise en charge
du patient après levée de l'ischémie.
LEXIQUE
ACOMI : Artériopathie
Chronique Obstructive des Membres Inférieurs
AVC : Accident Vasculaire Cérébral
AVK : Anti Vitamine K
CPK : Créatine PhosphoKinase
ECG : ElectroCardioGramme
HTA : HyperTension Artérielle
IPSC : Index de Pression Systolique à la
Cheville
K+ : Potassium
MTEV : Maladie ThromboEmbolique Veineuse
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